《职业卫生与职业医学》10第三章第一节苯的氨基.ppt

《职业卫生与职业医学》10第三章第一节苯的氨基.ppt

  1. 1、本文档共79页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
代谢 还原反应:TNT2,4,6-位的硝基基团经过逐步还原最终形成氨基,为4-氨基-2,6-二硝基甲苯(4-A)。 氧化反应:甲基氧化为羧基,此类代谢产物曾在兔与大鼠检出,但未能在人得到证实;苯环氧化成酚类化合物。 结合反应:TNT的多种代谢产物与葡萄糖醛酸结合而排至尿中。 接触TNT工人尿中,4-A含量最高,其次为2-A、TNT、二氨基硝基甲苯,因此,可以以4-A和TNT含量作为生物监测指标。 三硝基甲苯 三硝基甲苯 毒作用机制 尚未完全明了 自由基(TNT接受来自NADPH的一个电子,被还原活化为TNT硝基阴离子自由基,这是种穿梭反应并形成大量活性氧,活性氧毒性很大,并有致癌、致突变与致畸的远期效应)、脂质过氧化、钙稳态紊乱、细胞膜损伤 毒性作用 晶体:中毒性白内障(低浓度、进行性、工龄) 机制:氧化损伤、MetHb沉积、TNT代谢产物沉积于晶体 肝脏:主要靶器官,肝脾肿大,与白内障的病变 程度无平行关系 血液:再生障碍性贫血(长期高浓度) 其他:生殖系统损害 临床表现 急性中毒:高浓度时发生 轻度时:类神经征、肝区疼、紫绀 重度时:加重。对光反应消失、角膜及腱反射消失。呼吸麻痹死亡 慢性中毒: 1.肝脏:中毒性肝损伤,早于晶体损伤 2.晶体:中毒性白内障 三硝基甲苯 中毒性肝病(肝细胞坏死型):病变以小叶中央灶性坏死为主,境界较明显,伴少数炎细胞反应。急性三硝基甲苯中毒 三硝基甲苯 眼晶体: 最常见、最早、特异; 1、时间-效应关系:发病率、混浊程度, 发病率高,10年以上发病率达78.5%, 15年以上高达83.65%; 2、一般不影响视力; 3、与中毒性肝病发展不平行。 4、低浓度下即可发病;渐进性、不可逆转性 持续性:晶体损害一经形成,脱离接触仍可继续发展; 脱离接触若干年后仍可发病。 三硝基甲苯 表、TNT接触工龄与白内障、中毒性肝病发病率 ________________________________________________________ 接毒工龄 TNT白内障发病率(%) 中毒性肝病发病率(%) __________________________________________________ <1 0 0.73 1- 1.37 12.32 3- 15.29 25.88 5- 24.16 36.67 10- 78.57 41.24 15- 83.65 60.45 ——————————————————————————————————————————————————— 三硝基甲苯 三硝基甲苯白内障(模式图) 第一期 环状混浊 三硝基甲苯白内障(模式图) 第二期 楔形混浊 三硝基甲苯白内障(模式图) 第三期 瞳孔区出现环状混浊或盘状混浊 TNT白内障的特点: 6月~3年可发生,10年78.5%,15年83.65% 进行性 一般不影响视力 与中毒性肝病发病不平行 三硝基甲苯 慢性中毒: 3.血液:贫血、再生障碍性贫血 4.皮肤:“TNT”面容,面色苍白,口唇耳廓青紫色;过敏性皮炎 5.生殖功能:精液质量降低、月经周期异常 6.其他:类神经征、心肌和肾损害 三硝基甲苯 诊断 急性、亚急性中毒:不难 慢性中毒:根据密切的职业接触史,皮肤污染程度,肝脏损害的动态观察和实验室检查结果,参考眼晶体改变的特点,结合车间空气浓度监测等劳动卫生学资料,进行综合分析,并排除其他病因引起的肝脏损害后方可诊断。 诊断标准:GBZ69-2002 三硝基

您可能关注的文档

文档评论(0)

autohhh + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档