急性肾小球肾炎诊断教育课件.ppt

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自限性疾病,无特异治疗。 治疗 休息 起病2周内应卧床休息。 水肿消退,尿量增加,肉眼血尿消失,血压 降至正常可下床室内活动或户外散步。 血沉正常可恢复上学,但应避免剧烈活动。 尿沉渣红细胞绝对计数正常后方可恢复体力 活动。 饮食 水肿、高血压者:限盐、限水。 食盐:3g/d 水分:不显性失水+尿量 氮质血症者: 限蛋白 优质动物蛋白0.5g/(kg.d) 抗生素 用青霉素5万μ/(Kg.d),10~14天, 目的: 消除病灶内残存的链球菌, 阻断抗原抗体反应。 如青霉素过敏改用红霉素, 禁用肾毒性药物。 对症治疗 利尿 1)氢氯噻嗪 1~2mg/(Kg.d) 分2~3次口服 2)严重者:呋塞米1~2mg/(Kg.次) po 或 iv 。 剂量过大量时可导致一过性耳聋 降压: ①硝苯地平(首选):系钙通道阻滞剂 剂量:0.25mg/(kg·d) 最大剂量:1mg/(kg·d) 口服或舌下含服,3次/d ②卡托普利:系血管紧张素转换酶抑制剂 初始剂量:0.3~0.5mg/(kg·d) 最大剂量:5~6 mg/(kg·d) 对症治疗 严重表现的治疗 高血压脑病的治疗:降压、止痉、脱水、利尿。 (1)降压 硝普钠(首选): 注意事项: A、浓度由小到大 5%葡萄糖100ml 速度1μg /(kg · min) 硝普钠5~20mg <8μg /(kg · min) B、停药防反跳 C、用黑纸和黑布覆盖滴注瓶以防遇光分解 副作用: 恶心、呕吐、情绪不安定、头痛和肌痉挛。 (2)止痉:安定、10%水合氯醛、鲁米那 (3)脱水:20%甘露醇(肾衰时禁用)、 50%GS (4)利尿:呋塞米 (5)给氧: (6)难治病例:腹透或血透。 急性肾小球肾炎 * 肾小球的正常结构 * 肾小球 * 肾小球滤过膜 毛细血管有孔内膜 附着在肾小球基底膜内的扁平细胞,上有无数孔径大小不等的小孔,小孔有一层极薄的隔膜 肾小球基底膜 即内疏松层、致密层及外疏松层,为控制滤过分子大小的主要部分 脏层上皮细胞 ——— 足细胞 其不规则突起称足突,其间有许多狭小间隙,血液经滤膜过滤后,滤液入肾小球囊 * 在正常情况下,血液中绝大部分蛋白质不能滤过而保留于血液中 仅小分子物质如尿素、葡萄糖、电解质及某些小分子蛋白能滤过。 概要 定义:(AGN)简称急性肾炎,是一组不同病因所致的感染后免疫反应性肾小球疾病。临床表现为急性起病,浮肿、尿少、血尿伴不同程度蛋白尿、高血压或肾功能不全。绝大多数为链球菌感染后所致。 儿童多见,男性多于女性。 分类 链球菌感染后(APSGN) 感染性 除链球菌以外的细菌 非链球菌感染后 病毒 支原体、弓形虫 疟原虫 梅毒螺旋体 钩端螺旋体 病因 由A组β溶血性链球菌感染后引起的免疫反应性疾病。 病理 特点: 急性、弥漫性、渗出性、增生性肾小球肾炎。 电镜特征: 可见上皮细胞下电子致密物呈圆顶状驼峰样分布。 上皮下驼峰状沉积 发病机制 主要发病机制为抗原抗体免疫复合物引起肾小球毛细血管炎症病变。 循环免疫复合物学说 原位免疫复合物形成学说 链球菌神经氨酸酶的依赖性自身免疫复合物致病学说(国外) 链球菌哪个部位作为抗原? (细胞壁上的M蛋白;内链球菌素;肾炎 菌株协同蛋白) 链球菌致肾炎菌株 抗原成分 诱发自身免疫 激活补体 形成循环免疫复合物 原位免疫复合物 肾小球炎症病变 肾小球基底膜破坏 内皮细胞、系膜细胞增生 毛细血管腔闭塞 肾小球滤过率↓ 球管失衡

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