全身炎症反应综合征与多器官功能障碍综合征.ppt

肺容易受到损伤的原因可能是： ①肺是全身静脉血的滤器，全身组织中很多回流的许多代谢产物和毒物在此过滤、吞噬、灭活、转化。血内的有害物质易阻留在肺造成损伤。 ②创作感染后的坏死组织等活化肺泡巨噬细胞、炎性细胞，使其与血管内皮细胞黏附；并释放出多种血管活性物质和炎症介质，损伤肺组织，消弱肺的防御功能。 临床表现： 出现黄疸或肝功能不全 血清总胆红素>34μmol/L ALT、AST、LDH、AKP在正常值上限的2倍以上 2、肝功能不全 (hepatic insufficiency) 肝损伤的原因 各种原因造成肝血流量减少，直接影响肝细胞和枯否细胞能量代谢。 肠道细菌与内毒素的吸收、迁移入血循环，直接损害肝实质细胞；同时，肠道细菌及毒素通过激活肝枯否细胞，释放大量炎症介质。 肝储备功能强大，肝损伤一般不导致肝衰竭，一旦出现肝衰竭，死亡率高达100%。 3、肾功能不全 (renal insufficiency) 急性肾功能衰竭发生率约占40%~55%。 临床表现： 进行性氮质血症，血清肌酐浓度＞177μmol/L (2mg/dL)，尿素氮＞18mmol/L (50mg/mL) 。水、电解质代谢紊乱，代谢性酸中毒等。 肾损伤的原因 休克、创伤等造成血液在体内重新分配。持续性肾缺血导致GFR显著降低和肾小管坏死。 损伤过程中释放的氧自由基、炎症介质、循环中的Hb、肾毒物和毒素等使肾小管中毒、损伤，导致小管坏死。 （急性肾功能衰竭导致严重的内环境紊乱使病情急剧恶化） 4、胃肠道功能不全 胃肠血管收缩，发生应激性溃疡。 粘膜损伤后，肠道细菌及内毒素透过肠屏障进入门脉系统，激活kupffer细胞分泌细胞因子（炎症介质） 5、心功能不全 发生率10-23% 主要表现为突然发生低血压 心指数<2L/min.m2 对正性肌力药物不起反应 心肌酶可正常或异常 6、凝血系统功能障碍 血小板数进行性下降<50×109/L 凝血时间、凝血酶原时间等延长为正常值的2倍以上，需补充凝血因子才能纠正。 纤维蛋白原<200mg/dl 血中出现FDP 部分患者有DIC 7、免疫系统功能障碍 早期：免疫功能增强 晚期：细胞因子过度表达，抗炎介质释放，免疫功能抑制 中性粒细胞 单核巨噬细胞 B淋巴细胞 特异性免疫功能降低 吞噬、杀菌功能下降 分泌抗体减少 感染扩散 菌血症 败血症 8、中枢神经系统功能障碍 休克、创伤等因素使胰高血糖素和皮质激素等升高，蛋白质分解加强，产生的氨基酸中，支链氨基酸较少，芳香族及含硫氨基酸较多。 9、代谢障碍 高代谢：全身耗氧量和能量消耗增高、负氮平衡 组织氧债增大：缺氧 机体所需的氧耗量与实测氧耗量之差称为氧债。 组织利用氧障碍：血栓、水肿等有关 能量代谢障碍：组织灌流减少和再灌注损伤都损害线粒体的结构和功能，使氧化过程发生障碍 10、细胞凋亡 氧自由基和炎症介质大量释放，使细胞内微环境发生变化，诱发凋亡程序 巨噬细胞功能下降使凋亡的细胞不能及时清除，而释放大量内容物，加重器官损伤。 第四节 防治原则 防治感染和创伤 改善氧代谢，纠正组织缺氧 阻断炎症及免疫调节治疗 代谢支持与调理 Case study 患者，男，30岁，因烧伤入院。 体检结果：烧伤面积达80%（III度占52%），入院时神志不清。 呼吸困难，体温37.4℃，心率125次/min，血压70/50mmHg。 入院后：经气管切开、给氧、补液、抗感染及其他处理，病情缓解， 呼吸平稳，心率80次/min，血压维持于110/85mmHg。 实验室检测：pH7.35，PaO2 60mmHg，PaCO2 31mmHg，白细胞： 13×109/L，创面细菌培养（-），血清内毒素检测（+）。 入院第5天：患者出现呼吸急促，血压逐步降低（70/40mmHg）， 体温38.8℃，注射部位皮下出血，pH7.25，PaO2 40mmHg， PaCO2 50mmHg，尿量少，尿蛋白（+）。 虽经积极救治，病情仍无好转，直至死亡。 细菌移位： 细菌和内毒素除了从感染部位直接进入血液外。还可通过肠道移位进入血液循环。 细菌移位：细菌透过肠粘膜侵入肠外组织的过程称为。 肠屏障功能受损及肠细菌移位 细菌移位 发病机制 炎症细胞活化 炎症介质大量释放 促炎介质/抗炎介质平衡失调 内毒素导致炎症细胞活化及炎症因子泛滥的机制 髓样分化蛋白 （二）炎症介质大量释放 细胞因子泛滥的机制 核因子NF-κB NF-κB是一种二聚体蛋白质 静息状态下在细胞质内与抑制蛋白IκB结合形成