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机械通气中的几个具体问题 要点 通气、弥散与血液灌注 呼吸功 部分呼吸支持 呼吸机参数的调节 人机拮抗的原因及处理 ARDS机械通气观点的进展 硬币的另一面—撤机 影响呼吸的肺外因素 通气 通气是气体在肺泡与大气之间的运输过程。 气体交换在阻塞性，限制性和混合性通气障碍中受限制。 通气不足在COPD患者（慢性阻塞性肺部疾病）是由于阻塞性通气障碍，特别是在哮喘状态期。 弥散 O2从肺泡中输送到血液和CO2从血液输送到肺泡即称为弥散。 弥散妨碍可因心源性或非心源性肺水肿（ARDS）所致的肺间质和肺泡液体滞留,肺炎或纤维性变所引起 弥散妨碍可因气体交换面积的减少如肺不张或气胸所引起的弥散容量的减少。 灌注障碍 严重的气体交换障碍的更进一步因素是灌注障碍。 灌注障碍典型的原因是肺栓塞。 灌注障碍还可发生在肺部的微循环，尤其是被监护的病人。血小板的附着物和粒细胞聚集如同纤维素凝固都能降低灌注。 微循环这种紊乱经常发生在败血症，腹膜炎和急性胰腺炎病例和导致临床上急性肺衰竭的现像（ARDS）。 一些血气指标的临床意义 PaCO2 A-aDO2（肺泡-动脉血氧的梯度） 　　　A-aDO2 = PAO2-PaO2 　　　PAO2 = PIO2-PaCO2/RQ 　　　　PIO2=(Patm-PH2O)×FIO2 　　　　 Patm=大气压（≈760mmHg） 　　　　　RQ=呼吸商数（≈0.8） PaO2/FiO2 （氧合指数） 人工通气的目的 改善通气 改善换气 保持呼吸道通畅（吸引、防止肺不张） 减少呼吸功 呼吸功– 人工机械通气的重要目的 静息状况下，呼吸功占全身氧耗量的5%，极端情况下，可占30%。 在很多情况下，呼吸衰竭是由于呼吸肌不能完成呼吸功而引起的。 这种情况在血气分析中表现为肺功能不全伴有高碳酸血症. 在脱机困难的病人中，相当一部分是由于不能完成额外的呼吸功 呼吸功 在自发呼吸，呼吸功包含二个组成部分： 1）“弹性的功”:克服弹性的能力，此即是克服顺应性。 “硬变的肺”(ARDS、肺水肿、肺纤维化），必须完成更多的弹性功 2）“摩擦力功”（哮喘、COPD）----克服非弹性组织能力，此即是克服气道内流速阻力。 “较狭小的气道”，必须克服更多的摩擦力。 1，正常呼吸 2，阻塞性通气障碍 3，限制性通气障碍 呼吸功增加的原因 气道阻力增加 顺应性减低 PEEPi 呼吸机管路问题 触发问题 人工气道 病人能完成呼吸功的能力将决定呼吸支持所需要之功和通气的模式。 部分呼吸支持 部分呼吸支持是大多数病人的选择 新开发的模式多为部分呼吸支持方式 部分呼吸支持的方法 SIMV PSV MMV VSV BIPAP APRV PPS 呼吸机使用中的一些具体问题 触发 流量 潮气量 VE、有效分钟通气量 组织氧供与酸碱失衡 根据血气调整参数 触发 压力触发 流量触发 触发困难—人机拮抗 误触发—通气过度、PEEPi 流量 大流量—PEEPi 低流量 --流量饥渴 潮气量 小潮气量—容量饥渴、高碳酸血症 大潮气量—气压伤、过度通气等 分钟通气量（VE）与肺泡分钟通气量 VE=VT*RR 肺泡分钟通气量=（VT—VD）*RR 解剖死腔：150ml 气管切开可以减少一半死腔 生理死腔：有通气无血流 T功能死腔 = VT×(1-PECO2/PaCO2) 保持一定肺泡分钟通气量的方法：VT？VD？RR？ 根据血气调整参数 首先判断是通气障碍还是换气障碍 通气障碍可以通过提高肺泡分钟通气量解决 换气障碍的解决方法： 1，提高FiO2 2, 提高平均气道压：PEEP，APRV， 3, 延长吸气时间: IRV 人机拮抗的原因及处理 模式合适吗？ 完全、部分支持或自主呼吸 触发：压力或流量，PEEPi增加触发难度 流量—吸呼比 潮气量（VD/VT） ARDS机械通气观点的进展--解读ARDS Clinical Trails Network的最新报告 ARDS病理改变的认识： 90年代初: 肺水肿、硬变, 肺不张 90年代末: 小肺（婴儿肺）， 现在: 不均一肺，微小肺不张 ARDS机械通气策略 2000 年５月ARDS Network发表于N Eng J Med: 比较了传统潮气量与小潮气量的疗效： 传统潮气量：10-15ml/Kg,实际11.8+-0.8ml/Kg 小潮气量: 6ml/Kg, 实际6.2+-0.8ml/Kg Pplat: 传统潮气量:33+-8cmH2O; 小潮气量:25+-6cmH2O 结果：小潮气量组死亡率明显低于传统潮气量组（31.0%:39.8%, p=0.0