肝炎、肝硬化2016病理学课件.ppt

全球慢性HBV（乙型肝炎病毒）感染者3.5 亿， 我国 1.2 亿（其中乙肝患者 2 000～3 000 万） 慢性乙肝→肝硬化，年发生率 2.1％ 100万/年死于HBV所致肝衰、肝硬化和肝癌 2015年全国及广东省病毒性肝炎发病人数 慢性乙肝病毒携带者 具有炎症三大基本病变 概念：肝小叶内1个或几个肝细胞坏死，伴炎细胞浸润 点状坏死 部位（分布） 肝小叶内/肝索 范围 1或几个肝C 形态 点状或灶状 炎C浸润 （淋巴C、中性粒C） 部位（分布） 肝小叶周边 界板肝C 范围 灶性 形态 虫蚀状 炎C浸润 碎片状坏死的后果 肝小叶之间的距离增宽 碎片状坏死的后果 肝小叶之间的距离增宽 炎症刺激小叶周边（汇管区）成纤维细胞增生 纤维组织呈星芒状伸入 小叶内，将小叶分隔 纤维组织沿小叶周边延伸， 将小叶与小叶分开　 碎片状坏死的后果 桥接坏死的后果 镜下 变质 变性 弥漫性 以肝细胞水肿为主，可见嗜酸性变 坏死 轻微 点状坏死、嗜酸性坏死 渗出 汇管区和坏死灶少量炎C浸润 增生 不明显，肝C完全再生 变性 最普遍 坏死 轻微 1. 轻度慢性肝炎 变质：有或无局限性PN，SN或嗜酸性小体，无BN 轻度PN：部分汇管区受累，界板破坏范围小 渗出：少量慢性炎细胞浸润 增生：少量纤维组织增生 肝小叶结构完整 轻度PN 2. 中度慢性肝炎 3. 重度慢性肝炎 重度慢性肝炎 肝小叶结构紊乱 重度肝C水肿 大量纤维间隔，提示BN 大量炎C浸润 慢性肝炎小结 坏死类型 肝小叶结构 轻度～ SN 小叶结构完整 PN + 中度～ SN 小叶结构不完整 PN ++ 但大部分保存 BN + 重度～ SN 小叶结构紊乱 PN +++ 早期肝硬化 BN ++～+++ (三) 重型肝炎（最严重的病毒性肝炎） 2、亚急性重型肝炎 肉眼：亚急性黄色肝萎缩 各类型病毒性肝炎的特点 急性普通肝炎 弥漫变性，坏死轻微 慢性肝炎（轻度、中度和重度） 炎症活动度 纤维化程度 急性重型肝炎 大片坏死，肝细胞再生不明显 亚急性重型肝炎 大片坏死，肝细胞结节状再生 五、临床与病理联系 肝体积变化: 变性为主→体积↑→牵拉包膜→痛; 坏死为主→体积↓ 六、结局 治愈 迁延不愈 急普→慢普；急重→亚急重 恶化 普通型→重型 中、重度慢性肝炎 亚急性重型肝炎 拟解决问题 病理诊断？诊断依据？肝炎是如何发展成此病？ 解释面部和胸部见蜘蛛痣，肝掌，双侧乳房变大？ 解释消化不良、脾肿大、腹水和腹壁浅/食管V曲张？ 该病常见死亡原因？ 肝硬化 临床 肝内广泛纤维化，肝质地变硬 病理 弥漫性全肝性的小叶结构破坏 弥漫性纤维组织增生 弥漫性全肝性假小叶 不全分隔型 病变形成机制 病变基础：肝C弥漫性变性、坏死 重度碎片状坏死和广泛性桥接坏死 修复 肝C结节状再生 纤维组织增生 汇管区及小叶周边成纤维C增生 肝星状C→肌成纤维C样C 网状纤维支架塌陷 病变发展：重度碎片状坏死的后果 炎症刺激肝小叶周边（汇管区）的成纤维细胞增生→ 纤维组织增多 肝小叶之间的距离增宽 纤维组织呈星芒状伸入 小叶内，将小叶分隔 纤维组织沿小叶周边延 伸，将小叶与小叶分开　 纤维间隔--镜下特点 门脉性肝硬化的诊断思路 正常肝内血液循环 慢性淤血性脾肿大 原因：肝细胞长期破坏 表现 蛋白质合成↓ 雌激素灭活↓：睾丸萎缩，男子乳腺发育，肝掌， 蜘蛛状血管痣--体表小A末梢扩张 肝细胞性黄疸：肝内胆管阻塞、肝细胞