2018急性失血性休克微循环改变的观察 李静.ppt

急性失血性休克微循环改变的观察 一、实验目的 1.复制家免失血性休克模型。 2.了解失血性休克发病机制及急救。 3.观察失血性休克后微循环的改变。 病因分类 失血性休克 (Hemorrhagic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock) 失血性休克 发生与否取决于失血量和失血的速度， 成人15分钟内失血少于全血量10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定; 快速失血量超过全血量20%~30%左右，超出机体代偿能力，即可引起心输出量和平均动脉压下降而发生休克; 失血超过全血量50%则往往导致迅速死亡。 休克病程分期 根据休克过程中微循环的改变，将休克分为三期： 休克Ⅰ期（微循环收缩期、微循环缺血期） 休克Ⅱ期（微循环扩张期、微循环淤血期） 休克Ⅲ期（微循环衰竭期或DIC期） 依失血程度及快慢的不同，各期持续时间、病理生理改变和临床表现均有所不同。 1、休克Ⅰ期（微循环收缩期、微循环缺血期） 临床表现 ???? 代偿表现 （1）自身输血????????（2）自身输液??????? （3）血液重分布 代偿意义? （1）有利于维持动脉血压? ?（2）有利于心脑的血液供应? 2、休克Ⅱ期（微循环扩张期、微循环淤血期） 3、休克Ⅲ期（微循环衰竭期或DIC期） 血管活性药物对于休克的抢救 扩血管药物： a.酚妥拉明是α受体阻滞剂，可解除内源性去甲肾上腺素所引起的微血管痉挛和微循环淤滞，可使肺循环内血液流向体循环而防治肺水肿。 b.山莨菪碱(654－2)是M受体阻断剂，可引起外周血管舒张，阻力降低，改善微循环。 (可用于休克Ⅰ期（微循环收缩期、微循环缺血期）的抢救) a.多巴胺 激动心脏β受体，使收缩性增强，心输出量增加，故多巴胺对于伴有心脏收缩性减弱及尿量减少的休克效果较好。 b.异丙肾上腺素 可激动β1受体使心肌收缩力增强，同时激动β2受体降低动脉阻力，因而具有良好的抗休克作用。 (可用于休克Ⅱ期（微循环扩张期、微循环淤血期）的抢救) 失血性休克的实验原理 复制失血性休克模型：股动脉放血 机制：放血（血容量↓）→循环血量↓→静脉回心血量↓→ＢＰ↓→压力感受器（+）→交感神经（+），外周血管收缩，组织灌流量急剧↓→休克 抢救：通过及时回输血液和补液，有效补充血容量，抢救休克，并观察微循环的变化。 本实验采取动脉放血的方法，引起组织灌流量急剧减少和微循环障碍，复制失血性休克模型。通过及时回输血液和补液，有效补充血容量，抢救休克，并观察微循环的变化。 二、实验对象：家兔。 三、实验器械及药品: BL－420S生物机能采集系统、BI-2000图像分析系统、哺乳类动物的手术器械一套、气管插管、一次性头皮静脉针、注射器、兔台、手术缝合线、纱布、滤纸、烧杯、20％氨基甲酸乙酯溶液、0.3%肝素溶液、0.9%氯化钠注射液、冲管肝素溶液。 （三）观察项目 4.回输血液 将放出的血液快速从静脉回输，并输入与失血量相等量的生理盐水(150滴/分钟),进行抢救性治疗，观察输血输液后各项指标的变化及微循环的变化。 5.抢救 根据休克所处时期进行抢救： a. Ⅰ期：静脉注射654-2 2ml/kg b. Ⅱ期：去甲肾上腺素 2ml/kg 注意事项 1.本实验手术步骤较多，在实验中尽量减少出血。 2.麻醉深浅要适度，牵拉肠袢要轻。 3.为防止各导管在实验中凝血，应在实验前肝素化并注意排净各导管内气泡。 * * 实验原理 休克（shock ）： 机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤减，致组织灌注不足，引起组织细胞缺血、缺氧、代谢紊乱、受损、微循环障碍,并可导致器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。 微循环:微动脉与微静脉间的血液循环 组成 微A：总闸门 后微A：分闸 Cap.前括约肌：分闸 真Cap.：交换血管 通血Cap.：直捷通路 A-V吻合支：调节体热 微V：后阻力性Cap. 前阻力性Cap. 基本功能：进行血液与组织之间的物质交换 血容量↓ BP↓ 压力感受器 交感肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺大量释放 选择性地外周和内脏微血管收缩 （微动脉和cap前括约肌为著） 保证重要 器官供血 直捷通路/动静脉短路， 微循环缺血（少灌少流、灌少于流） 回心血量↑ 心跳↑ 心输出量↑ 治疗：消除病因，补充血