临医概论病毒性肝炎b精讲.pptxVIP

病毒性肝炎VIRAL HEPATITIS\48一、 概 述 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎 症和坏死病变为主的，临床表现多变的一组传染病。 临床主要表现：乏力、食欲减退、恶心、呕吐、肝肿大、肝功损害，部分患者有黄疸和发热。\48肝炎病毒的种类甲肝 乙肝 丙肝 丁肝 戊肝\48甲 肝一、甲型病毒性肝炎（一）病原学● HAV为单股正链 RNA 病毒，归类于小RNA病 毒科肝炎病毒属\48甲 肝（二）流行病学●传染源：主要为急性患者和隐性感染者\48甲 肝●传播途径：粪—口途径：粪便排出病毒，经口腔摄入而感染散发流行：以日常生活接触为主，临床较多见暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起\48甲 肝（三）临床特点1. 潜伏期：2～6周，平均1个月2. 典型的临床表现分为3期：黄疸前期、黄疸期、恢复期。3.临床表现：畏寒发热、上呼吸道感染样前驱症状，继之出现乏力、纳差、恶心、呕吐、腹胀、黄疸、肝肿大等表现。●\48\48\48（四）甲肝的诊断1、临床表现：乏力、纳差、厌油、恶心呕吐、尿黄等；2、肝功异常：转氨酶升高（ALT、AST），总胆红素升高；3、抗HAV-IgM（+）可确诊。\48甲 肝（五）预 后●甲肝预后良好●无慢性化倾向●无演化成肝癌的危险●发生肝衰竭者罕见\48二、乙型病毒性肝炎\48乙 肝二、乙型病毒性肝炎（一）病原学HBV属 嗜肝DNA病毒\481. HBV形态结构大球形颗粒（Dane颗粒）小球形颗粒管形颗粒\48Dane颗粒（完整的病毒）形态HBsAg（外膜蛋白）HBcAg（核衣壳蛋白）HBV DNADNAP\48小球形颗粒、管形颗粒：两者均为过剩的病毒外壳，仅含HBsAg，无感染性。“空心汤团”\48乙肝标志物（乙肝两对半）HBsAg抗-HBs HBeAg抗-HBe抗-HBcHBsAg只有抗原性，没有传染性。\48乙 肝（空白期 或 窗口期）●抗-HBs为保护性抗体（中和抗体）其出现标志着HBV感染进入恢复期\48乙 肝●HBeAg是病毒复制和传染性的标志\48乙 肝●抗-HBe出现时间：随着HBeAg的消失而出现●抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低\48乙 肝HBcAg●HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或DNA颗粒 核心中。一般血清学方法检测不到HBcAg，而只能检测到抗-HBc 抗-HBc持续时间：6～18个月抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志抗HBc-IgG：凡“有过” HBV感染者均可阳性\48可终身阳性乙 肝HBV DNA是病毒复制和有传染性最直接的证据 DNAP（DNA多聚酶）：是逆转录酶，也 是直接反应病毒复制的指标之一 \48 小三阳 大三阳 保护性 HBsAg+ +抗HBs+HBeAg+抗HBe+抗HBc+ +\48（二） 乙肝流行病学病毒性肝炎 我国流行世界瞩目\48慢性乙肝 的挑战HBV感染仍在全球高度流行，是引起肝病与肝癌的首要原因如何最有效地应用新的治疗方法普遍接种乙肝疫苗仍是将来的目标\48乙 肝1. 传染源：主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者2. 传播途径：最主要途径是破损的皮肤或粘膜接触含HBV的血液及分泌物性传播：不少见。水平传播密切接触：有可能饮食传播：可能性较小。\48乙 肝主要途径：围产期（新生儿皮肤、粘膜 有破损而接触母血）和产后密切接触经胎盘传播垂直传播医源性传播输血或注射器、血透机、内窥镜等消 毒不严格垂直传播是我国HBV感染的主要模式\48静止性肝硬化 稳定 痊愈肝癌 死亡慢性携带者 肝硬化死亡 乙 肝（三）临床特点1. 潜伏期：2～6个月2. 临床类型：急性感染 慢性乙型肝炎肝硬化\48●慢性HBsAg携带者：HBsAg（+），无临床症状，肝功正常。大部分肝组织有病理变化。临床诊断：1、急性乙肝：肝炎症状+肝功异常+乙肝标志物异常2、慢性乙肝：病程超过半年；或起病隐匿，发现时 已是慢性。（1）轻度：症状不明显或虽有症状，但生化指标1~2项轻度异常；（2）中度：症状、体征、实验室检查居于轻度重度之间●\48（3）重度：明显或持续的乏力、纳差、腹胀、便溏等症状，谷丙转氨酶反复或持续增高，白蛋白降低或A/G异常、丙种球蛋白升高，总胆红素大于85.5umol/L， PTA 小于50%。\483、肝衰竭：（1）明显的消化道症状（极度纳差、厌油、恶心、呕吐、腹胀）和明显全身症状（极度的乏力、萎靡不振）；（2）黄疸明显升高：总胆红素大于171umol/L，或总胆红素每日升高大于17.1umol/L；（3）PTA40%。4、淤胆型肝炎：自觉症状较轻，肤目黄染，肝肿大、皮肤瘙痒，大便灰白色，总胆