第四章 生产性粉尘与职业性肺疾患（三）.pptVIP

（四）诊断 我国目前尚未制定硬金属肺病的诊断标准。目前主要依照《职业病诊断通则》（GBZ/T 265-2014）相关要求进行诊断和鉴别诊断。HMLD发病受个体易感性影响较大，与硬金属粉尘接触时间及强度可能无明显相关，诊断时应重点注意其与尘肺病及其他间质性肺疾病相鉴别。 四、硬金属肺病 （五）治疗原则 HMLD的处理原则是脱离硬金属作业接触和对症治疗。一般来说脱离接触或经短期激素类药物治疗均HMLD使临床症状迅速消失，肺功能有所改善。有文献报道，HMLD采用糖皮质激素治疗效果较明显，甚至可治愈肺部异常改变，但再次接触硬金属粉尘可引起复发。 四、硬金属肺病 本章我们重点讲授了生产性粉尘、尘肺、矽肺、石棉肺、煤工尘肺、其他尘肺的概念，各种粉尘的接触机会，各种尘肺的发病机制、病理变化、临床表现、X线特征、诊断、治疗、处理及防治原则。讲了其他9种尘肺病，有机粉尘所致的过敏性肺炎、棉尘病、有机粉尘毒性综合征、哮喘等以及新的尘肺病包括硬金属肺病、金属及其化合物粉尘肺沉着病和刺激性化学物所致慢性阻塞性肺疾病。要求大家重点掌握各种粉尘与尘肺的概念、发病机制、病理变化；熟悉各类尘肺病的临床特点，诊断、治疗、处理、防控原则。了解我国尘肺病的发病现状与挑战。 小结 * * * 6. 诊断 《职业性过敏性肺炎的诊断》（GBZ 60-2014） 7. 处理 接触反应：脱离现场，密切观察 24～72小时 ； 轻度：脱离生产环境休息，对症处理 ； 重度 ：卧床休息，早期足量使用糖皮质激素 。 二、有机粉尘对健康的危害 （二）有机粉尘毒性综合症 1. 定义 短时间暴露高浓度含有革兰阴性细菌及其内毒素的有机粉尘而引起的非感染性呼吸系统炎症。 2. 病理改变与发病机制 被激活的巨噬细胞和上皮细胞释放炎性介质，介导中性粒细胞在呼吸道和肺组织浸润，随后淋巴细胞和嗜酸粒细胞浸润，引起呼吸道炎症。激活补体引起巨噬细胞非特异性释放水解酶等，出现毛细血管壁和肺泡水肿、间隙增加，导致肺弥散功能降低。 二、有机粉尘对健康的危害 3. 临床表现 多为一次性高浓度接触有机粉尘后发病。 表现为黏膜及上呼吸道的刺激症状，鼻、喉、眼的刺痒，干咳，主要表现为流感样的发热、发冷、头痛、肌肉关节痛、乏力，严重者可出现寒战。病程短，非进行性，一般持续1～2天症状可消失。多数病人血清中沉淀素抗体阴性。气道反应性增高，暴露较高时可见班后肺通气功能 较班前下降。 二、有机粉尘对健康的危害 （二）有机粉尘毒性综合症 4. 诊断与处理 根据明确的暴露史和典型临床症状进行诊断。 一般症状1～2天自愈，症状较重时可对症治疗，但不需要抗生素或激素治疗。 二、有机粉尘对健康的危害 （二）有机粉尘毒性综合症 （三）棉尘病 1. 定义 长期接触棉、麻等植物性粉尘引起的、具有特征性的胸部紧束感和（或）胸闷、气短等症状，并有急性通气功能下降的呼吸道阻塞性疾病。 2. 发病机制 组胺释放 内毒素 细胞反应 二、有机粉尘对健康的危害 3. 临床表现 典型的胸部紧束感或气短和呼吸道刺激症状。 早期 ：“星期一症状” 晚期 ：慢性气道阻塞性症状、支气管炎、支气管扩张乃至肺气肿 肺通气功能损害 ：阻塞性通气障碍 4. 诊断 《职业性棉尘病的诊断》(GBZ 56—2016) 观察对象 棉尘病I级 棉尘病Ⅱ级 5. 处理 按阻塞性呼吸系统疾病治疗原则，以对症治疗为主 （三）棉尘病 二、有机粉尘对健康的危害 第七节 其他职业性呼吸系统疾病 田 琳 首都医科大学 王素华 包头医学院 我国现行的法定职业病名单中，职业性尘肺病及其他呼吸系统疾病除前述几种外，还包括职业性哮喘，刺激性化学物所致慢性阻塞性肺疾病，金属及其化合物粉尘肺沉着病(锡、铁、锑、钡及其化合物等)和硬金属肺病4种。 概述 职业性哮喘(asthma)是指劳动者在职业活动中吸入变应原后引起的以间歇发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽等为特点的气道慢性炎症性疾患。及时脱离变应原后多数病人可自行缓解或经治疗缓解。 一、职业性哮喘 （一）病因与接触机会 《职业性哮喘诊断标准》（ GBZ 57-2008 ）中，规定了8类职业性变应原： 异氰酸酯类 苯酐类 多胺类 β-内酰胺类抗生素 过硫酸盐 甲醛 铂复合盐 剑麻 职业性变应原广泛分布于化工、合成纤维、橡胶、塑料、电子、制药、印刷、纺织、皮革、油漆、冶炼、饲养、粮食及食品、木材加工、作物种植、实验研究等诸多领域。 一、职业性哮喘 （二）发病机制