肺炎链球菌肺炎病因和发病机制.pptVIP

肺炎链球菌肺炎 肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌所引起的肺实质性炎症。通常起病急骤，以高热，寒战，咳嗽，血痰及胸痛为特征。在X片胸片中呈肺段或肺叶急性炎性实变。近年来因为抗菌药物的广泛应用，使本病的起病方式，症状以及X线改变均不典型。 病因和发病机制 肺炎球菌属革兰阳性球菌 上呼吸道免疫防御功能受损、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖 该菌的致病力是荚膜对组织的侵袭作用 病变可引起通气/血流比例失调，导致缺氧 易累积胸膜引起渗出性胸膜炎 病 理(详见病理书P143) 分期 充血水肿期——黏液泡沫痰 红色肝样变期——铁锈色痰 灰色肝样变期——黏液脓痰 溶解消散期——稀薄白痰 病变消散后，肺组织结构无破坏，不留纤维斑痕 少数病例由于机体反应性差，纤维蛋白吸收不完全而成为机化性肺炎 肺炎链球菌肺炎诱因 诱因：上呼吸道感染、受凉、淋雨、疲劳等病史。 肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌所引起的肺炎，典型病变呈大叶性分布，临床上表现为寒战、高热、咳嗽及咳铁锈色痰。 　1.全身症状 起病多急骤，寒战，继之高热，数小时内体温可高达39～41℃，呈稽留热型，伴头痛、衰弱、全身肌肉酸痛。部分病人有恶心、呕吐、腹胀、腹泻等表现。病变广泛者可因缺氧而引起气急和发绀。严重病人出现意识模糊、烦躁不安、嗜睡、谵妄、昏迷等神经精神症状医学|教育网整理。休克型肺炎以休克为突出表现。在发病1～3天，病人血压突然下降到10.6/6.7kPa，（80/50mmHg），病人表现烦躁不安、意识模糊、嗜睡、面色苍白、出冷汗、四肢厥冷、少尿或无尿。有的体温不升，常无咳嗽、咳痰现象。 　2.呼吸系统症状 早期有干咳，少量粘液痰，典型者在发病2～3天时（红色肝变期）咯铁锈色痰。胸痛呈尖锐的刺痛是胸膜受累，胸痛相当常见，在深呼吸或咳嗽时加重，下叶肺炎刺激膈胸膜，疼痛放射至肩部或下腹部，后者易误诊为急腹症。，咳嗽、深呼吸时加重。 3.体征 病人急性病容，呼吸浅快，口唇青紫。肺实变时的体征为：患侧呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音，听诊出现支气管呼吸音，干湿性罗音，累及胸膜时，可闻胸膜摩擦音。休克型肺炎出现休克体征。 肺炎链球菌肺炎的表现有很大差异。老年人病情常较隐匿，呼吸道症状偏少，而神经、循环和消化系统症状相对多见。脾切除者罹患肺炎链球菌肺炎病情常呈激进型，可在12～18小时内死亡。 诊断 【诊断标准】 1、病史及症状：本病好发于青壮年男性和冬春二季。起病前多有受凉史等诱因存在。起病急骤，高热、寒战，全身肌肉酸痛。咳嗽痰呈铁锈色。可伴有胸痛。 2、体征：体温升高，患处肺部叩诊呈浊音，触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音和湿罗音。 3、辅助检查： ①胸部X线检查：早起见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊；典型改变为大片炎性侵润影或实变影，以肺段或非也分布。②血常规白血细胞比值增高。 ③痰细菌培养有肺炎链球菌生长。 鉴别诊断(详见表2-3-1，内科学P19、20) 1.金黄色葡萄球菌肺炎 2.肺炎支原体肺炎 3.侵袭性肺曲霉病 4.肺结核 5.肺癌 1.金黄色葡萄球菌肺炎（P24) 2.肺炎支原体肺炎(P25)（mycoplasmal pneumonia） 临床表现：起病缓慢，全身症状明显 胸片：多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展 血清学检查：冷凝集实验、支原体IgM抗体测定、核酸杂交及PCR技术 病原体培养 3.侵袭性肺曲霉病(P32)(invasive pulmonary aspergillosis) 宿主及高危因素 肺部症状和体征 胸部CT：结节影、晕轮征、新月征 痰或支气管肺泡灌洗液（BALF）找曲霉菌或 培养阳性 痰或BALF曲霉半乳甘露聚糖（GM）测定 图1 d0 图3 d10 图 2 d3 侵袭性肺曲霉病CT表现的演变 ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ 肺泡内大量的曲霉菌丝 ↑ 4.肺结核： 多有全身症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸。 X线胸片见病变多在肺尖或锁骨上下，密度匀，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。 痰中可找到结核分枝杆菌。一般抗菌治疗无效。 5.肺癌： 一般不发热或仅有低热。有时痰中带血丝。 少数周围型肺癌X线影像类似肺部炎症。 痰脱落细胞和纤支镜检查等有助于诊断。 肺炎链球菌肺炎治疗 一、抗菌药物治疗 二、支持疗法 三、并发症处理 一、抗菌药物治疗 疗程：7—14天 首选：青霉素G或V，阿莫西林 可选：①头孢菌素类，头孢唑啉、头孢丙烯、克孢克洛、头孢噻、头孢曲松。 ②新喹诺酮类，如左氧氟沙星、斯帕沙星、莫西沙星、加替沙星。