艾滋病病人的护理内容PPT幻灯片.pptVIP

流行病学 传播途径： 性接触传播：主要传播途径 输血注射传播途径：我国 母婴传播：感染率约为15-35% 其他传播途径：器官移植、人工授精 一般接触不会传播艾滋病，如：工作、劳动、握手、拥抱以及公用餐具、厕所、电话、浴池等。 * 流行病学 易感人群：普遍易感 高危人群： 男同性恋者 性乱交者 静脉药瘾者 血友病和多次输血者。 发病年龄主要是50岁以下的青壮年 * 发病机制 CD4+T淋巴细胞在HIV直接和间接作用下，细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。其他免疫细胞也不同程度受损，导致并发各种严重的机会性感染和肿瘤。 * 发病机理 单核吞噬细胞功能异常：单核吞噬细胞表面也有CD4分子。感染HIV的单核吞噬细胞成为病毒的贮存所，并携带病毒通过血脑屏障，对病毒的扩散起作用。 B淋巴细胞损伤的异常表现：B细胞功能异常。感染早期的多克隆活化，对新抗原刺激反应性降低 NK细胞损伤的异常表现：对靶细胞传递的触发机制存在障碍，与细胞因子产生障碍有关 HIV感染后的免疫应答：在潜伏期，各种免疫应答抑制HIV的复制。TNF- α 、IL-6可能参与HIV的激活 * 发病机理 HIV相关脑病的发病机理： HIV通过单核巨噬细胞进入脑部 改变通道及细胞膜的转运功能 神经细胞凋亡、死亡和功能障碍 卡波济肉瘤：HIV与HHV8共同感染 * 病理解剖 组织中炎症反应少，病原繁殖多 淋巴结病变： 反应性病变：滤泡增殖性淋巴结肿 肿瘤性病变：卡波济肉瘤、其他淋巴瘤 胸腺病变：萎缩性、退行性、炎性病变 中枢神经系统病变：神经胶质细胞的灶性坏死，血管周围炎性浸润和脱髓鞘改变 * 临床表现 HIV感染人体后分为四期。潜伏期长，2-10年 1期：急性感染。部分病人症状类似传染性单核细胞增多症。可出现血小板减少，CD8+T细胞升高，CD4/CD8比例倒置，血液中可检出HIV及p24抗原。持续3-14天后症状可自然消失 * 临床表现 2期：无症状感染。临床上没有症状，血清中能检出HIV及HIV核心蛋白和包膜蛋白抗体，有传染性。持续2-10年或更长，平均5年。 3期：持续性全身淋巴结肿大综合征。除腹股沟淋巴结以外，全身其他部位两处或两处以上淋巴结肿大。淋巴结反应性增生，持续肿大3个月以上 * 临床表现 4期：艾滋病。5种表现： 体质性疾病：艾滋病相关综合征—持续1个月以上的不规则发热或低热、乏力、盗汗、体重下降达10%以上，慢性腹泻、易感冒，肝脾肿大 神经系统症状：头痛、癫痫、进行性痴呆、下肢瘫痪等 严重的细胞免疫缺陷，出现各种机会型病原体感染：卡氏肺孢子虫肺炎、念珠菌、巨细胞病毒等 免疫缺陷继发肿瘤：卡氏肉瘤、淋巴瘤等 免疫缺陷并发的其他疾病：慢性淋巴细胞性间质性肺炎 * 卡氏肺孢子虫肺炎 * 在AID患者中念珠菌属感染很常见，像鹅口疮。 * * 临床表现 艾滋病患者常见各系统的临床表现： 肺部：卡氏肺孢子虫肺炎和巨细胞病毒肺炎最常见。临床上起病隐匿，以发热、干咳、和渐进性呼吸困难为主 胃肠道：口腔炎、食管炎或溃疡；腹泻和体重减轻；肛周疱疹病毒感染和疱疹性直肠炎，肝脏受累，肝肿大和ALT 神经系统：机会性感染；机会性肿瘤；HIV感染 皮肤粘膜：卡氏肉瘤，口唇、外阴、肛周病毒感染，霉菌感染，口腔粘膜念珠菌感染、口腔毛状白斑 眼部：弓形虫、巨细胞病毒感染，卡氏肉瘤 血液系统：血小板减少和粒细胞减少 * 临床表现 HIV感染临床分三类： A类：急性HIV感染、无症状HIV感染和持续性全身淋巴结肿大综合征 B类：HIV相关细胞免疫缺陷引起的临床表现 C类：出现神经系统症状，机会性病原体感染，继发肿瘤及并发的其他疾病 * 诊断 流行病学资料：艾滋病的高危因素,如性乱