症状性癫痫的诊断和治疗PPT课件.ppt

癫痫发作机制 可能与铜在脑内异常沉积有关，不仅沉积于豆状核， 也可沉积于大脑皮层、丘脑、小脑及脑干， 尤其大脑皮层部分，造成神经元减少或缺失，胶质细胞增生， 引起神经元异常放电，出现短暂脑功能障碍，即癫痫发作. * Lance－Adams 综合征 （概述） 最早由Lance 和Adams 于1963 年报道, 其具体的临床症状描述为:患者在缺血缺氧所致 意识丧失恢复后,仍旧表现出动作性肌阵挛; * 概述 经过数月至数年后,其频率、部位和持续时间更加局限,协同动作中出现的咳嗽、哈欠、噪声等均可引发肌阵挛,且运动愈精细,肌阵挛愈严重; * 概述 此外患者言语含糊缓慢、共济失调;减缓动作时上述症状可缓解;无其他神经系统定位体征,智能损伤极其轻微。 * 发病机制 Lance－Adams 综合征的发病机制 可能系来自小脑和网状结构的传出冲动, 同步地、重复地激动丘脑细胞, 并经皮质脊髓束下传, 表现出肌肉阵挛症状 * 发病机制 此外脑脊液检查中5羟色胺(5-HT) 代谢产物5羟吲哚乙酸(5-HIAA) 含量减少,推测5-HT可能与肌肉阵挛有关。 * 发病机制 新近的研究则认为下橄榄核是产生肌阵挛节律性的部位, 来源于脑干的5-HT 通过突触后5-HT受体介导,降低低阈值钙离子电导的数量级,作用于下橄榄核抑制其节律性的发放, 一旦橄榄核内缺乏5-HT,其神经元将长时间处于易激状态,并在此基础上产生持续的节律性的冲动。 * 成年人癫痫发作的病因分析 颅内病因 颅外病因 * 成年人癫痫发作的病因分析 颅内病因：颅脑CT及MRI都应检查 注意：1）MRI不能代替CT 2）颅内异常不一定与癫痫有关 3）颅脑CT及MRI未异常也不能完 全排除颅内疾病 * 成年人癫痫发作的病因分析 颅外病因： 各种特殊诱发因素的详细逐一排查：缺睡、大量饮咖啡、玩电子游戏； 各种可能诱发癫痫发作的药物应用； 长期吸毒、服用安眠药物或饮酒戒断等等 * 成年人癫痫发作的病因分析 颅外病因： 有针对性的全身因素检查： 血电解质、血肌酶、静息乳酸、血氨、血淀粉酶、血酮体、甲状腺及甲状旁腺功能、抗甲状腺抗体、各种自身免疫相关的抗体（如SLE）、铜蓝蛋白、空腹血糖及胰岛素水平等等 * 局灶性癫痫 在病因治疗的同时应用AEDs PHT、CBZ、OXC、LTG、TPM均为一线首选药物 * 肝豆合并癫痫发作 对症治疗：驱铜治疗 AEDs: * 基底节钙化合并癫痫发作 低钙者首先补钙治疗 应用钙阻滞剂 AEDs * 脑炎合并癫痫发作 脑炎中的癫痫发作部分难以控制 其中易表现为难治性癫痫持续状态（RSE） * RSE的概念 难治性癫痫状态(refactory status epilepticus，RSE)：持续的癫痫发作，对初期的一线药物（安定、苯巴比妥、苯妥英钠等）治疗无效，持续1小时以上。 * RSE药物治疗 咪达唑仑（多美康，力月西）： 强的短效BZD，水溶性，肌注药效快速稳定 首剂 0.15-0.5mg/kg静推，最大剂量不超过l0mg,按2mg/min速度静脉注射； 维持治疗0.06-0.6mg/kg/h，维持1-3天。 * 注意 1)不能突然停用，要逐渐停用 2)最好气管插管 * RSE药物治疗 普鲁泊福（propofol） （异丙酚）非巴比妥类的短效静用麻醉剂 少有低血压副作用 成人静推1-2mg/kg，其它(2-10/kg,h)微量泵维持 * 注意 1)小剂量可引起癫痫状态 2)不能突然停用，要逐渐停用 3)最好气管插管，或准备好人工辅助通气。 * 脑血病合并癫痫发作 早发性（2周内） 迟发性（超过2周）， 临床上无明确中风事件发生，但中年以上起病的癫痫发作，其中首位的原因为脑血管病 * 脑肿瘤合并癫痫 脑肿瘤以癫痫发作起病， 手术、放射治疗、化疗等 AEDs * * .卫生. .管理. * .卫生. .管理. * .卫生. .管理. * .卫生. .管理. * .卫生. .管理. * .卫生. .管理. 症状性癫痫的诊断和治疗复旦大学附属华山医院神经内科 * 概述 癫痫作为神经科常见病、多发病之一,尽管有许多种类型，表现复杂多样，但我们可以从目前能否明确病因分为原发性和继发性（症状性）两大类。 在成年人群当中，绝大多数为症状性。 * 概述 在临床工作中，大家可能认为症状性癫痫比较简单，如脑外伤、肿瘤、脑炎、脑血管病、痴呆等等， 诊断和治疗都比较容易。 实际上，作为一个癫痫专科医生，我个人的体会，症状性癫痫诊断和治疗并不是