第二章-水、电解质代谢紊乱.pptxVIP

第二节 水、钠代谢紊乱 (Disturbances ofwater and sodium balance);;一、脱水(Dehydration) ;1、概念;低渗性脱水;长期利尿 Addison病 急性肾衰竭多尿期;? 3、低渗性脱水对机体的影响;ECF ;轻度 ;5、低渗性脱水防治原则;（二）高血钠性体液容量减少  hypovolemic hypernatremia (高渗性脱水, hypertonic dehydration);高渗性脱水;水摄入↓;3、高渗性脱水对机体的影响;1.高渗性脱水的主要发病环节 ECF高渗2.主要脱水部位 ICF减少 ;轻度 ;5、高渗性脱水防治原则;病例分析;1、概念;等渗性脱水;丢失等渗液(lost isotonic fluid) ;? 3、等渗性脱水对机体的影响;1) 去掉病因 2) 补渗透压偏低的NaCl液（1/2~2/3张）;;病例分析;水中毒; 水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即水中毒。 ; 低渗性液体在体内潴留的病理过程 血清Na+130mmol/L，总钠量不减少 血浆渗透压小于280mOsm/L 体液(细胞内、外液)明显↑;1、定义 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 水肿发生在体腔内，称为积水(Hydrops)。;部位： 皮下水肿 脑水肿 肺水肿; 两个平衡→失平衡 （1）血管内外液体交换失衡（分布异常） （2) 体内外液体失平衡 (钠水潴留) ;① 正常血管内、外液体交换;血浆胶体渗透压降低 (decreased plasma colloid osmotic pressure) 合成↓：肝硬化、营养不良 丧失↑：肾病综合症、烧伤 分解↑：慢性感染、恶性肿瘤;微血管壁通透性↑ (increased capillary permeability) ;淋巴回流障碍(lymphatic obstruction) ;3、水肿的发病机制;① 球—管失平衡;肾小球滤过率下降 （decreased glomerular filtration rate）;肾小管重吸收钠水增加 ;(占85%);近端小管重吸收钠水增多 ; 心性水肿(cardiac edema)  左心衰→心源性肺水肿;下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿; 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低 肝性水肿 特点:腹水 ;第三节 钾代谢紊乱;一、钾的生理功能、钾平衡及其调节 ;摄入(intake)：食物 分布(distribution);4. 排泄(excretion) : 肾（ 80%～90％） 肠 (10％) 皮肤（sweat);;1 .钾的跨细胞转移;影响钾在细胞内外转移的因素;肾排钾的过程;1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化学梯度;影响远曲、集合管排钾的因素;3. 结肠排钾和汗液排钾;概念 (concept) Serum [K+] 3.5mmol/L;肾;肾;;;1. 摄入不足:长期不能进食 ;经胃肠道失钾;经肾脏失钾 ;低钾血症型周期性麻痹 糖原合成增强 β-肾上腺素受体活性增强 钡中毒 急性碱中毒 ;碱中毒(alkalosis);1. 对肌肉组织的影响 肌肉组织兴奋性降低 (decreased muscular excitability) 横纹肌溶解;兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定 ;超极化阻滞; 因静息电位与阈电位距离增大而使神经 肌肉兴奋性降低的现象。;2.对心脏的影响;心电图的改变;心电图的改变及机制;;3. 对肾脏的影响 多尿、低比重尿 4.代谢性碱中毒(低钾性碱中毒) 反常性酸性尿 ;;（三）低钾血症的防治原则; 5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出 现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院.;三、高钾血症 (hyperkalemia);（－）原因和机制 ;酸中毒 缺氧