临床常用生物化学检测及血气分析.ppt

细胞内外液电解质的交换 1H+、2Na+——3K+ pH 0.1 ——[K+ ] 0.6 mmol /L(方向相反。碱中毒时血K+下降； 酸中毒时血K+增高) HCO3-——Cl-(氯转移，chloride shift，代酸时血Cl-增高；代碱时血Cl-降低) 血钙（Ca2+）： 碱中毒时，血中游离钙下降 2～3h开始，约24～36h完成 　肺的调节 肺通过呼出CO2来调节血浆H2CO3的含量，维持血液BHCO3/H2CO3 比值和pH稳定 肺代偿时间约10～20min开始， 3～6h达高峰，12～24h完成 正常机体每分钟产生CO2 200ml，全部转化为碳酸，约15000 mmol （15000 mEq） ，经肺排除，为肾排酸总量的200倍左右。 肾的调节 正常排出非挥发性酸约120～160mmol/天 尿的pH值4.6～8.0 调节方式： ①泌H+排酸 ②泌氨中和酸（NH3+H+为NH4+，3/4非挥发性酸） ③HCO3-再吸收 调节时间：约6～18h开始，36～48h完成，72h减弱（有的5～7d达最大代偿，老年人有时长达3～4w） 血浆〔K+〕 ，则抑制H+ — Na+交换，促进H+ — K+ 交换，尿K+排出增多，酸中毒 酸碱平衡失调类型和程度 血气分析参数 Ph<7.35 Ph>7.45 酸中毒 碱中毒 PaCO2> 45 HCO3-<22 PaCO2< 35 HCO3->27 主为呼酸 主为代酸 主为呼碱 主为代碱 单纯性呼酸 呼酸合并代酸 呼酸合并代碱 单纯性代酸 代酸合并呼酸 代酸合并呼碱 单纯性呼碱 呼碱合并代酸 呼碱合并代碱 单纯性代碱 代碱合并呼酸 代碱合并呼碱 酸碱失衡的诊断步骤 （一） 根据pH变化 1 pH<7.35酸中毒 2 pH>7.45碱中毒 3pH为7.35-7.45时可能为①无酸碱失衡②代偿性酸碱失　　　　　　　　衡③混合性酸碱失衡 （二） 根据PaCO２ 及H CO3-的变化 1 PaCO２原发改变-呼吸性酸碱平衡紊乱 2 [HCO3-]原发改变-代谢性酸碱平衡紊乱 （三） 根据病史 COPD或肺心病患者急性发作，则呼吸因素为原发性 肾功能衰竭、糖尿病酮症则代谢因素为原发 各型酸碱失衡的判定 ⑴　代谢性酸中毒 （metabolic acidosis）为临床上最常见的一种酸碱平衡紊乱。 ?原因： １酸产生过多： 分解代谢亢进（高热、感染、惊厥、抽搐）；酮酸血症（糖尿病、饥饿、酒精中毒）；乳酸性中毒（组织缺氧、肾病、休克、糖尿病） ２酸排泄困难：肾功能衰竭；肾小管酸中毒（近曲管、远曲小管功能低下）；高钾饮食（排K+抑制排H+） ３碱缺少:重度腹泻、肠吸引术（失HCO3-）；大面积烧伤（失K+、Na+ 同时失HCO3-）；输尿管乙状结肠移植术后（Cl-回收多，HCO3-少）；妊娠有厌食、恶心、呕吐时 动脉血气特点：pH下降；HCO3-原发下降；PCO2代偿性下降． 分类 Ⅰ、AG增高性代酸 特点：AG升高，血氯正常 机制：血浆固定酸↑，或者肾脏排H+障碍。尿毒症时AG增高是由于内源性磷酸二氢根离子和硫酸根离子增多；酮症、酒精中毒、饥饿以及乳酸中毒时AG增高主要是酮酸或乳酸产生增多。 Ⅱ、AG正常性代酸（高氯性代酸） 特点：AG正常，血氯升高 机制：HCO3-丢失↑，为了维持阴阳离子的平衡，因此氯离子增加。 代谢性碱中毒 任何原因引起体液氢离子丧失或碳酸氢根含量增加均可产生代谢性碱中毒（酸减少或碱增多）。 §失去含HCl的胃液太多（高度幽门梗阻，高位肠梗阻伴呕吐） §　入碱太多（治疗代酸过度用HCO3-） §　长期大量应用激素 §　排钾药物使用过多（利尿剂） §　长期放射性照射（原因不明） 此外原因还有： HCO3-回收增加，如细胞外容量下降、低钾、低氯、高醛固酮血症和高碳酸血症。 呼吸性酸中毒 凡因呼吸功能障碍致肺泡换气减少，PCO2增高，血中〔H2CO3〕浓度上升，pH下降均可发生呼酸。 ? §　急性气管、支气管阻塞（异物、痰液、咯血阻塞、哮喘、白喉　、气管压迫）－急性呼吸性酸中毒 ? §　慢性肺病、支气管病、胸廓病变－慢性呼吸性酸中毒 血气分析特点： PCO2原发性升高；HCO3-代偿性增加； pH正常或降低．4天后转为慢性。 呼吸性碱中毒 各种原因引起换气过度，体内失去CO2太多而使Pa CO2降低。 ?病因： § 癔病使通气过度 § 高热昏迷：特别是脑炎、脑膜炎、肺炎、败血症 § 颅脑损伤、基底神经节病变 § 机械通气时，呼吸过频 § 水扬酸、三聚乙醛等中毒 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 常见于慢阻肺病人又有低氧血症的患