传染病课件-传染病学总论（双语班）.ppt

二、感染过程的表现（Manifestations in the Infection Course-1） 决定因素 病原体致病力 机体的免疫反应 外界的干预 五种不同临床表现(感染谱,infection spectrum) (1)病原体被消灭或排出体外(weed out) 非特异免疫：病原体被第一道屏障皮肤和粘膜清除、胃酸杀菌、溶菌酶溶菌、吞噬细胞吞噬作用。 特异免疫：特异性被动和主动免疫 无临床表现 Manifestations in the Infection Course-2 (2)隐性感染(covert infection)或亚临床感染(subclinical infection) 仅引起机体免疫应答； 组织损伤轻或无； 无临床表现，但可成为传染源 一般实验室检查阴性； 特异性免疫学检查阳性。 结局： 病原体被清除→获特异性免疫(多数)；脊灰、乙脑 病原体未能清除→病原携带状态（少数）→传染源。 伤寒、菌痢、乙肝 最为多见，超过显性感染的10倍以上。 Manifestations in the Infection Course -3 (3)显性感染（overt infection)或临床感染(clinical infection) 机体产生免疫应答； 病原体的致病力和变态反应→组织病理损伤→临床表现 结局： 病愈后获得永久或暂时的特异性免疫力（病原体被消灭） 病原携带者(传染源) 最少见（麻疹和天花） Manifestations in the Infection Course -4 (4)病原携带状态（carrier state） 带毒、带菌、带虫。 发生于隐性或显性感染之后。 共同特点：无临床表现而能排出病原体。 停留在入侵部位或在远离入侵部位的脏器繁殖、并排出体外，可作为传染源。 种类 潜伏期、恢复期 急性（<3个月）、慢性（>3个月）（乙肝>6个月） 流感和麻疹罕见病原携带者 Manifestations in the Course of Infection -5 (5)潜伏性感染(latent infection) 机体免疫力将病原体局限于某—部位不发病，但不能将病原体清除，机体与病原体保持暂时平衡。单纯疱疹、带状疱疹、疟疾和结核 特点： 不排病原体，不成为传染源。 当免疫力下降时病原体活跃而引起显性感染。 期间不排病原体，这可与病原携带状态区别 五种表现在一定的条件下可转化。 隐性感染>病原携带状态>显性感染。 三、感染过程中病原体的作用 （Role of Pathogen in the Infection Course） 病原体致病力(pathogenecity)： (1)侵袭力(invasiveness) 指病原体侵入机体并在机体中生长、繁殖、扩散的能力。与细胞壁、鞭毛、酶等因素有关等。 (2)数量(quantity)：数量与致病力呈正比。 (3)毒力(virulence) ：内、外毒素、穿透力、侵袭力、溶组 织能力。 (4)变异性(variability)：流感病毒、HCV、HIV。 四、感染过程中免疫应答的作用（ Immune Response in the Infection Course） （1）非特异性免疫(nonspecific immunity): 天然屏障：皮肤、粘膜、血-脑、胎盘 分泌物：唾液、胃酸 体液因子：补体、溶菌酶、IL、TNF、γ-IFN 吞噬作用：单核、巨噬细胞、内皮细胞。 （2）特异性免疫(specific immunity): 双重作用：免疫保护和免疫损伤。 细胞免疫: 致敏的T淋巴细胞、淋巴因子--细胞内细菌（伤寒、结核、布氏、病毒、真菌、立克次氏体）。 体液免疫：致敏的B淋巴细胞产生特异性抗体--细胞外微生物。IgA、IgG、IgE、IgM。 细胞免疫和体液免疫相互作用而产生免疫应答。 第二节 传染病的发病机制（ Mechanism of Communicable Diseases -1） (1)传染病的发生与发展 特征：发展的阶段性：发病机制和临床表现阶段性 入侵门户：入侵门户适当病原体才能定居、繁殖 机体内定位：入侵部位直接作用、远离入侵部位、入侵血液再作用于某个器官、某个生活阶段 排出途径：呼吸道、消化道、血液--虫媒 (2)组织损伤发生机制 直接侵犯：溶组织阿米巴 毒素作用: 内毒素、外毒素 免疫机制:III型、IV型（乙肝） Mechanism of Communicable Diseases-2 （3）重要的生理病理改变 （1）发热 外源性致热源（病原体及产物）→激活单核吞噬细胞系统、内皮细胞、B细胞→内源性致热源（细胞因子）→体温调节中枢→体温恒定点调高→产热>散热