传染病课件-2015疟疾课件(七年制).ppt

* 疟 疾（malaria）  七年制 教 学 要 求 掌握：1、临床表现。 2、发病机制、诊断。 3、治疗及预防原则。 熟悉：1、疟原虫生活史及疟疾流行病学特点。 2、实验室检查。 概 述 定义：人类疟原虫感染引起的寄生虫病 传播：雌性按蚊叮咬 临床特点：间歇性寒战、高热、大汗及缓解 发作多样性：典型与不典型、重型（凶险发作）、复发 病 原 学 人类疟原虫 疟原虫生活史 流 行 病 学 86% 流 行 病 学 传染源 　 Source of infection 　　　　疟疾患者和带疟原虫者 （血液含成熟配子体） 传播途径 　 Route of transmission 　　　　主要途径—按蚊叮咬 　　 　传播媒介—雌性按蚊(Female anophele mosquitoes) （中华按蚊等，间日疟） 输血、 母婴传播（先天性疟疾） Anopheles sinensis 人群易感性： Susceptibility 普遍易感 非流行区人员感染时表现严重 免疫力不持久，可反复多次感染 各型疟疾间无交叉免疫性 流行特征：Epidemiological characteristics 地区：热带（恶性疟）与亚热带，106个国家 间日疟>恶性疟>三日疟>卵形疟 季节：夏秋或全年 流 行 病 学 流 行 病 学 影响流行过程的因素 自然因素：温度和温度 社会因素：经济和文化水平，生活习俗等 原虫状态与临床表现 无症状—疟原虫在肝细胞和RBC内发育阶段 典型症状—成批红细胞破裂（裂殖子、细胞因子及代谢产物入血） 周期性发作—裂殖子侵入新红细胞，继续发育繁殖、红细胞破裂，不断循环 凶险发作—恶性疟原虫使RBC增大及粘附，微血管堵塞，细胞缺血缺氧、 变性、坏死，脑组织水肿，充血（脑型疟） 发 病 机 制 带疟原虫者—经反复发作或重复感染后可获得一定的免疫力，此时 虽有小量疟原虫增殖，可无疟疾发作的临床表现 脾大—单核巨噬细胞不断吞噬慢性患者持续产生的裂殖子，该系统 增生 贫血—原虫繁殖周期短、血原虫密度高，对RBC破坏多且迅速则贫 血明显 发 病 机 制 发热与红细胞破裂，裂殖子、细胞因子及代谢产物入血有关 疟原虫的种类和数量决定临床表现的 严重程度： 恶性疟　— 任何年龄RBC（>20%RBC受累，106/mm3， 巨量疟原虫血症，繁殖周期短 最严重的疟疾类型，贫血等临床表现重 间日疟　— 年幼RBC（<25000/mm3） 卵形疟 — 年幼RBC（<25000/mm3） 三日疟　— 衰老RBC（<10000 /mm3）贫血等临床表现较轻 发 病 机 制 微血管病变、细胞破坏及释放代谢产物、细胞因子有重要意义： RBC增大及粘附—微血管堵塞—细胞缺血缺氧、变性、坏死 —脑组织水肿，充血（脑型疟）、 肾损害、 肺水肿 大量被疟原虫寄生的RBC裂解—高血红蛋白血症—腰痛、酱油尿 —贫血、黄疸、肾功能衰竭—溶血尿毒综合征（黑尿热） 单核—巨噬细胞系统有明显疟色素沉着 细胞因子的作用：TNF-α、γ-IFN 发 病 机 制 潜伏期：（ Incubation period:） 间日疟及卵形疟: 13～15d 三日疟: 24～30d 恶性疟：7～12d 输血后疟疾：7～10d 先天性疟疾：7d 临 床 表 现 典型疟疾 典型症状：突发寒战、高热、大量出汗 寒战：持续20min～1h，伴体温迅速上升 高热： 持续2h～6h，体温可达40oC 头痛、全身酸痛，乏力，无明显中毒症状，持续2～6小时 大汗：持续30min～1h，大量出汗，体温骤降，症状缓解，乏力 间歇期（两次发作之间）：无症状 间日疟，卵形疟— 48h 三日疟—72h 恶性疟—无规律，36h～48h 临 床 表 现 临 床 表 现 凶险发作 多见于疟疾爆发流行期，尤