甲状腺功能亢进症的临床表现和诊断.ppt

两类药物都可抑制甲状腺激素合成：抑制甲状腺 过氧化物酶活性→抑制碘化物形成活性碘→影响酪氨酸残基碘化→抑制单碘酪氨酸碘化为双碘酪氨酸→抑制T3，T4形成 抑制免疫球蛋白生成，使血TSAb下降 PTU在外周组织抑制T4转换成T3，起效快，控制甲亢症状快，必须6-8h给药一次。妊娠甲亢、甲亢危象首选。 * 甲状腺药物作用机制 优点： 疗效肯定 一般不引起永久性甲减 方便、经济、安全 缺点： 疗程长，一般需1-2年 停药后复发率较高(50%-60%左右) 少数病例出现严重肝损害、粒细胞缺乏及药疹 * 优点和缺点 病情轻、中度患者 甲状腺轻、中度肿大 孕妇、高龄或由于其他严重疾病而不宜手术 手术前和131I治疗前准备 手术 后复发且不宜用131I治疗者 * 适应症  总疗程1年半-2年 初治期：6-8周，PTU300-450mg/日，分3次口服。MMI 10-20mg 一天一次。 发挥作用多在4周以上，至临床症状缓解， T3，T4水平正常 减量期：每2-4周减量1次，PTU每次减量50-100mg/日，MMI 5-10mg 3-4个月减至维持量 维持期：PTU50-100mg MMI 5-10mg /日，维持1-1.5 年 * 剂量和疗程 ?治疗期间不主张使用左甲状腺素，但治疗中症状缓解而甲状腺功能减低或甲状腺明显增大时，抗甲亢药减量，同时可加用L-T4 25-50ug/日 ?治疗中密切观察外周血白细胞计数分类、肝功能 * 注意事项  A.粒细胞减少症 发生率5%，严重时粒缺，发生率0.1%- 0.5% 多发生于治疗开始2-3月内 如外周血白细胞低于3×109/L或中性粒细胞低于 1.5×109/L，考虑停用抗甲亢药 甲亢本身还是抗甲亢药所致，治疗前后均应检查 促血细胞生成药：VitB4、利血生、鲨肝醇，严重粒缺 时可用肾上腺糖皮质激素及集落刺激因子（G-CSF） 密切监测血象，必要时可做骨髓检查 * 不良反应 B.皮疹 发生率5% 轻度药疹可用抗组胺药物，或者换用另外一种ATD 皮疹严重应立即停药，以免发生剥脱性皮炎，予抗组胺药，必要时加用糖皮质激素。不能换用其它ATD，可选择同位素或手术治疗。 * 不良反应 C.中毒性肝病： PTU药物性肝炎发生率0.1-0.2% 多在用药后3周发生，变态反应性肝炎，转氨酶上升，肝细胞坏死。 MMI肝脏毒性主要是胆汁淤积 甲亢本身还是抗甲亢药所致，治疗前后均应检查 优先选择MMI治疗 * 不良反应 D.血管炎 PTU可诱发ANCA（抗中性粒细胞胞质抗体阳性）相关性血管炎 定期检测尿常规 PTU和MMI都可以引起关节病和狼疮综合征 * 不良反应 主要依据临床症状和体征： 系统抗甲亢药物治疗，疗程18-24月 临床症状消失 甲状腺肿明显缩小 T3，T4，TSH长期稳定在正常范围内 TSAb（或TRAb）转为阴性 复发指甲亢完全缓解停药半年后有反复者，复发率50% 甲亢不易缓解的因素包括男性、吸烟、甲状腺显著肿大、TRAB持续高滴度、甲状腺血流丰富 * 停药指标 1.碘剂：仅用于术前准备和甲状腺危象 2.β受体阻滞剂： 作用机制：阻断甲状腺激素对心脏的兴奋作用；阻断 外周组织T4向T3转化 每次10-40mg，每日3-4次 支气管哮喘或喘息型支气管炎患者选用β1受体阻断药 * 其它药物治疗 131I被甲状腺组织摄取后释放出β射线，破坏甲状腺组织滤泡上皮而减少TH分泌。 简单、经济、治愈率高(高达85%) * 放射性131I治疗 适应证 ? 25岁以上，Graves甲亢伴甲状腺肿大Ⅱ度以上； ?ATD治疗失败或过敏； ?甲亢手术后复发； ?甲亢性心脏病或甲亢伴其它病因的心脏病； ?甲亢并白细胞和（或）血小板减少或全血细胞减少； ?甲亢合并肝肾功能损害 ?拒绝手术或有手术禁忌症 ?浸润性突眼 ?青少年和儿童甲亢，用ATD治疗失败、拒绝手术或有手术禁忌证； ?浸润性突眼：对轻度和稳定期的中、重度浸润性突眼可单用131I治疗甲亢，对进展期患者，可在131I治疗前后加用泼尼松。 禁忌证：妊娠，哺乳。 相对适应证 ⒈根据甲状腺重量和摄131I推算剂量 ⒉每克甲状腺组织一次给予(2.6-3)MBq(70- 100uCI)放射量，国内单次给予的总剂量《185MBq(5mCi) ⒊重症甲亢先用抗甲亢药治疗3个月左右，待 症状减轻后停药7天服131I ⒋半年后疗效不佳可进行第二次治疗 * 剂量和疗效 ⒈甲状腺功能减退症(40-70%) 分暂时性和永久性甲减两种，早期因腺体