强烈推荐慢性肺源性心脏病基层诊疗指南.pptVIP

（二）发病机制 从病理生理学角度，肺心病的发生与疾病演变过程可大致分为以下关联过程： 1. 肺动脉高压是使右心室后负荷增加，从而使右心室做功增加的始动环节。 2. 右心室为维持在后负荷增加情况下的正常心输出量和心室充盈压而产生代偿反应，即发生右心室肥厚。 3. 发生肥厚的右心室对肺动脉高压的代偿能力超过极限，则出现右心功能衰竭，这种右心功能衰竭可在某些诱因下间断发作。因此可以看出，肺动脉高压是肺心病的始动和核心环节，不同疾病所致肺动脉高压的机制不完全一样。 最新课件 * 在慢性肺病中，肺动脉高压是由肺血管阻力增加所引起，导致肺血管阻力增加的因素较多，但最根本的原因是肺泡内低氧。肺泡低氧所致肺动脉高压的产生有两种不同的机制：急性低氧导致肺血管收缩和慢性长期低氧引起肺血管床结构改变，即肺血管重构（pulmonary vascular remodelling），即小肺动脉肌层平滑肌肥厚，无肌层肺动脉壁肌性化和内膜纤维化。肺血管的重构可以导致肺血管阻力升高，进而肺动脉压力增高。如慢阻肺患者存在明显的肺血管重构，肺动脉管壁厚度占血管外径百分比明显增加，并与运动后肺动脉压力显著相关，表明肺动脉重构明显限制了肺动脉的扩张能力，在肺动脉高压中发挥了重要的作用。 最新课件 * 缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+含量增高，肌肉兴奋?收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑肌收缩。低氧性肺血管重构的发生机制仍有待进一步明确，其中低氧后内皮细胞的功能失调，使内皮细胞依赖性舒张因子和收缩因子分泌失衡可能是主要的原因。肺血管内皮细胞在低氧性肺血管收缩反应中具有重要的双重调节作用，一方面产生和释放血管内皮舒张因子（EDRF）和扩血管物质如前列环素（PGI2），另一方面，肺血管内皮细胞也可产生内皮依赖性收缩因子如内皮素?1（endothelin?1, ET?1）。在缺氧的情况下，血管内皮细胞受损，PGI2和EDRF合成释放减少；同时血管内皮细胞释放ET?1增多，而肺脏本身的病变又导致其对ET?1的灭活能力下降，二者之间的不平衡导致了肺血管产生收缩反应。另外，ET?1与肺血管重构有密切的关系，其不仅可直接作用于肺血管平滑肌细胞，使血管收缩，而且可作为一种强烈的促进细胞增殖的启动生长因子及促生长因子，使肺血管平滑肌细胞增生，造成血管壁肌层肥厚，管腔狭窄。 最新课件 * 解剖因素如肺气肿、纤维化或者肺血管床减少或肺动脉和肺的毛细血管受压也是肺动脉高压的重要原因。另外，其他功能性的因素，如高碳酸血症和红细胞增多症所致血液黏度增加等，也可导致肺血管阻力增加，同时血液黏度增加易继发肺动脉原位血栓形成，尸检发现，部分慢性肺心病急性加重期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。 肺动脉高压增加了右心室的做功，逐渐发生右心室肥厚。肺动脉高压早期，右心室尚可代偿，随着病情进展，超过右心室的代偿能力，从而导致右心室扩张。超过代偿极限后则会出现右心衰竭。由于个体差异，从出现肺动脉高压到产生右心衰竭之间的间期有所不同，缺氧、反复感染、细菌毒素对心肌的作用、酸碱失衡、电解质紊乱、心电生理紊乱等均可加重心肌受损，促进右心衰竭的发生。 慢性肺心病除右心改变外（右心室、右心房均增大肥厚），严重的右心结构和/或功能异常可导致左心室受压，同时由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒等因素，影响左心功能。 最新课件 * （一）诊断步骤 可根据以下诊断思路识别肺心病： 1. 病史：慢性咳嗽、咳痰、喘息等呼吸系统疾病病史（原发于肺血管的疾病如特发性肺动脉高压、栓塞性肺动脉高压等可无相应病史）。 2. 主要症状：活动后呼吸困难。 3. 主要阳性体征：颈静脉充盈或怒张、听诊肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进、下肢水肿或有腹水。 注意：轻症患者体征可不明显。 4. 辅助检查如心电图、X线胸片、超声心动图等可提示诊断肺心病。 3、识别、诊断与转诊 最新课件 * （二）诊断方法 1.临床表现： （1）危险因素：有慢性支气管?肺部疾病、肺血管疾病、胸廓畸形等病变病史的患者均存在发生肺心病的风险，需要定期评估，以早期发现和处理肺心病。 （2）症状：本病发展缓慢，临床上除原有支气管、肺和胸廓疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能障碍以及其他脏器功能损害的表现。 活动后呼吸困难、乏力和劳动耐力下降是最主要的症状，其他症状包括心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。随着病情进展，上述症状逐渐加重。感染也可使上述症状加重。 （3）查体：除原发肺脏疾病体征，如肺气肿