脑出血MRI表现规律.pdfVIP

脑出血后脑内血肿 MRI 表现规律 脑出血后血肿的病理演变过程为：红细胞悬液－血液浓缩－血凝块形成和收缩－ 红细胞溶解－低蛋白血肿液。血肿内血红蛋白的演变过程为：氧合血红蛋白 （HBO2 ）－脱氧血红蛋白（DHB ）－高铁血红蛋白（MHB ）－含铁血黄素 （H-S ），其中可出现互相重叠现象。根据脑内血肿的病理及血红蛋白变化规律， 脑内血肿的 MR 信号表现规律为： 1 ．超急性期（＜24 小时），血肿主要由完整红细胞内的 HBO2 组成，在 MR 上可分为三阶段： （1 ）Ⅰ阶段（0-3 小时），血肿在 T1 加权像上呈低信号，在 T2 加权像上呈高 信号。 （2 ）Ⅱ阶段（3-12 小时），血肿在 T1 加权像上呈略高信号，在 T2 加权像上 呈高信号；此时出现轻度脑水肿。 （3 ）Ⅲ阶段（6-24 小时），血肿在 T1、T2 加权像上可呈等信号，此时出现中 等脑水肿。 2 ．急性期（2-7 天），血肿内 HBO2 逐渐向 DHB 演化。 （1 ）Ⅰ阶段（2-3 天），完整红细胞内的 HBO2 已演变为 DHB。血肿在T1 加 权像呈等或略低信号，在 T2 加权像上呈典型的低信号，此期伴重度脑水肿。 （2 ）Ⅱ阶段（3-4 天），血肿除 DHB 之外，已有相当大部分转化为细胞内 MBH ， 在 T1 加权像上呈典型的高信号，在 T2 加权像上呈典型的最低的黑信号，此期 伴重度的脑水肿。 （3 ）Ⅲ阶段（5-7 天），此期特征是红细胞开始溶解，血肿在 T1 加权像上仍呈 典型的高信号，在 T2 加权像上仍呈低信号，（但不如Ⅱ阶段黑），脑水肿减轻 为中度。 3.亚急性期（8-30 天）。 （1 ）Ⅰ阶段（8-15 天），血肿周边已经是游离稀释的 MHB ，中心部仍为未演 化的 DHB ，在T1 加权像上最有特征性。周围为高信号厚环，中心为 DHB 低信 号，在 T2 加权像上周围为略低信号厚环，中心为更低信号 DHB ，脑水肿从中度 变为轻度。 （2 ）Ⅱ阶段（16-30 天），血肿中心的 DHB 逐渐为游离稀释的 MHB 所取代， 在所有成像序列中均逐渐完成高信号，以 T1 加权像最明显，T2 加权像演变得慢 一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至消失。 4. 慢性期（1-2 月）。 血肿由游离稀释的 MHB 组成，周围包绕着含铁血黄素与沉积环，一个高信号血 肿包绕着一个黑色低信号环，是慢性脑内血肿的 MR 特征，在 T2 加权像上显影 最分明。 5 ．残腔期（出血后二月末至数年）。 （1 ）Ⅰ阶段指出血后二月末至四月末，血肿内随着囊变与液化，主要由低蛋白 囊液组成，MR 呈液体特有的长 T1 与 T2 信号。在 T1 加权像上呈近于脑脊液的 低信号，在 T2 加权像上呈近于脑脊液的高信号。 （2 ）Ⅱ阶段指出血后 5 月至 1 年，囊液内水分吸收，仅留下游离稀释的 MHB ， 它在所有成像序列中均呈条索状高信号，狭窄残腔周边沉积的含铁血黄素在所有 成像序列中均呈低信号。 （3 ）Ⅲ阶段指出血后一年以上，MHB 几乎全部消失，残腔中心的高信号 MHB 消失，仅余下含铁血黄素低信号，在 T2 加权像上呈低信号。 附件 1 ： 王子敬医生对颅内血肿的 MRI 表现诊断体会如下： ㈠.造成颅内血肿的 MRI 各期表现不同且错综复杂的根本原因，是由于血肿中的 红细胞内的血红蛋白（Hb ）的脱氧（即由氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白）、 氧化（即氧化为高铁血红蛋白）、游离（即红细胞溶解破裂后形成游离的高铁血 红蛋白）、分解 （即血红蛋白分解后释放出含铁血黄素和铁蛋白）及血肿的凝 固、液化、囊变（包括 “含铁血黄素和铁蛋白囊腔”和 “液性囊腔” ）和脑出血 的急性期和亚急性期的严重血管源性脑水肿的综合 MRI 表现的反映。本人根据 不同时期的 MRI 信号表现情况，习惯的分期为：超急性早期、超急性晚期、急 性早期、急性晚期、亚急性早期、亚急性晚期、慢性早期、慢性晚期共 8 个时期， 简称为：【超早-超晚-急早-急晚-亚早-亚晚-慢早-慢晚】。分述如下： ① 超急性早期：氧合血红蛋白为抗磁性物质，不影响 T1 和 T2 弛豫时间，所以 此期 T1WI 和 T2WI 均为等信号。 ②超急性晚期：由于血凝块水分的吸收，血凝块浓缩致蛋白浓度含量增高，故 T1WI 为略高信号，T2WI 为略高信号或高信号。其中低磁场磁共振装置由于对 蛋白质反应较敏感，使此期血肿信号改变较明显。但此期血肿信号改变保持时间 短暂，迅速转变为急性期的 MRI 信号表现。