外科学-颅内压增高.pptx

颅内压增高Increased intracranial pressure上海交通大学医学院附属瑞金医院 神经外科尚寒冰 副主任医师概 述（颅内压增高的基础）颅内压的形成颅内压（Intracranial pressure，ICP）：成人颅腔容积固定不变，约为1400～1500ml。颅腔的脑组织、脑脊液和血液三种内容物使颅腔内保持一定的压力称为颅内压。正常值：成人 80～180mmH2O 儿童 50～100mmH2O测量：一般脑脊液的静水压代表ICP；通过侧卧位腰穿或直接脑室穿刺获得 (连通器原理,帕斯卡定律)。颅内压增高的定义 神经外科常见的临床病理综合征，由于颅腔内容物的增多或颅腔狭小，导致颅内压力持续在2.0kPa(200mmH2o)以上，从而引起相应的综合征，称为颅内压增高（Increased intracranial pressure）。颅内压生理调节与代偿生理波动：收缩期ICP略增高；舒张期ICP略下降； 呼气ICP略增高； 吸气ICP略下降；颅内压的调节：脑脊液和颅内静脉血ICP>0.7kPa, CSF分泌?，吸收?，颅内CSF量?；ICP<0.7kPa, CSF分泌?，吸收?，颅内CSF量?；ICP增高时：颅内脑脊液外排，部分挤入脊髓蛛网膜下腔。几个数据： CSF总量占颅腔总容积的10％血液占颅腔总容积的2％～11％允许颅内增加的临界容积为5％超过8％～10％，产生严重颅内压增高颅内压增高的原因颅腔内容物增多：脑组织体积增大（脑水肿）脑脊髓液增多（脑积水）血液增多（高血压、静脉窦栓塞）颅内占位性病变：脑肿瘤、颅内血肿、脑脓肿等颅腔狭小：先天性畸形如狭颅症、颅底凹陷症等颅内压增高的病理生理影响颅内压增高的因素：年龄病变的扩展速度临界点体积/压力关系曲线体积压力反应病变部位伴发脑水肿程度 全身系统性疾病 婴幼儿及小儿颅缝未闭或未牢固融合，缓解增高的颅内压，缓和了病情的进展老年人由于脑萎缩，颅内代偿空间增多，亦能延缓病情进展颅内压增高的病理生理影响颅内压增高的因素：年龄病变的扩展速度临界点体积/压力关系曲线体积压力反应病变部位伴发脑水肿程度 全身系统性疾病 颅内压增高的病理生理影响颅内压增高的因素：年龄病变的扩展速度临界点体积/压力关系曲线体积压力反应病变部位伴发脑水肿程度 全身系统性疾病 中线或后颅窝的病变，易阻塞脑脊液循环通路，导致梗阻性脑积水，颅高压症状出现早且严重。大静脉窦附近的占位病变，静脉血液回流障碍、脑脊液吸收障碍，颅高压出现亦较早。颅内压增高的病理生理影响颅内压增高的因素：年龄病变的扩展速度临界点体积/压力关系曲线体积压力反应病变部位伴发脑水肿程度 全身系统性疾病 血管源性脑水肿细胞(毒)性脑水肿 脑寄生虫、脑脓肿、脑结核瘤、脑肉牙肿等由于炎症反应均可伴有明显的脑水肿，故早期可出现颅内压增高。颅内压增高的病理生理影响颅内压增高的因素：年龄病变的扩展速度临界点体积/压力关系曲线体积压力反应病变部位伴发脑水肿程度 全身系统性疾病 如尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱失衡等都可引起继发性脑水肿导致颅内压增高。高热往往会加重颅内压增高的程度。颅内压增高的病理生理CBF= CPP/CVR =(MAP-ICP)/CVRCBF: cerebral blood flowCPP: cerebral perfusion pressureCVR: cerebral vessel resistanceMAP: mean arterial pressureICP: intracranial pressure血液入颅：1200ml/min。正常CPP：70～90mmHg（9.3～12kPa） 正常CVR：1.2～2.5mmHg（0.16～0.33kPa） CPP <5.3kPa：血管调节功能丧失颅内压增高的后果脑血流量降低,导致脑缺血脑移位和脑疝脑水肿Cushing反应胃肠道功能混乱及消化道出血神经源性肺水肿颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果脑血流量降低,导致脑缺血脑移位和脑疝脑水肿Cushing反应胃肠道功能混乱及消化道出血神经源性肺水肿 当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织、血管及神经等重要机构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙和孔道中，从而引起一系列严重临床症状和体征，称为脑疝颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果脑血流量降低,导致脑缺血脑移位和脑疝脑水肿Cushing反应胃肠道功能混乱及消化道出血神经源性肺水肿颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果脑血流量降低,导致脑缺血脑移位和脑疝脑水肿Cushing反应胃肠道功能混乱及消化道出血神经源性肺水肿 颅内压急剧增高时，病人出现动脉压升高伴心率减慢、心搏出量增加和呼吸深慢的三联反应，即全身血管加压