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围术期体温监测与调控;;1、体温的生理学基础 ;核心温度正常在36.0–37.5℃之间,机体各部位的温度:
皮肤 35.3-36.7 ℃
口 35.9-37.2 ℃
直肠 36.9-37.7 ℃
膀胱 36.9-37.5 ℃
鼻咽 36.0-37.5 ℃
食管 36.0-37.5 ℃
血液 36.0-37.5 ℃
鼓膜 36.0-37.5 ℃ ;;;;;;;;ALL or NO;;;2、 体温变化对机体的影响 ;2.1.2 心血管系统
心率增快,心动过速 ,心功能不全 ,血容量不足 ,循环衰竭
2.1.3 呼吸系统
呼吸深大 ,呼吸性碱中毒
2.1.4中枢神经系统:氧耗剧增
脑缺氧、脑水肿
2.1.5其他 :全身性水肿。病情发展至后期 , 可出现心功能衰竭、肾功能衰竭、DIC或脑疝而死亡。 ;;寒颤:在最大限度的血管收缩均不足以维持适度的平均体温后发生。表现为不自主地、高频率、节律性地肌肉收缩 。
常出现于清醒病人或中枢抑制不深者, 体表温度降至 34~35℃时 。
使代谢、心率和呼吸频率增加,氧耗不降反升,最高可达静息时的 3~8 倍。寒颤能短暂地使产热增加四倍,但仅能维持两倍的产热增加。 ;;抑制心脏传导系统,增加心肌应激性:
30℃:心率减慢,结性心律、房扑、房颤等
28℃:心室纤颤的发生率大为增加。成人的易颤温度为26℃左右,小儿为20℃左右。
降低心肌对儿茶酚胺的反应性
低血钾
;微循环障碍 :静脉氧饱和度明显增高
复温休克:
1、复温过速时机体耗氧迅速增加,各器官功能未恢复正常,因此形成全身代谢障碍。
2、复温时血管舒张,可出现低血压、周围循环迟滞、心率增快、心输出量锐减、呼吸困难。血气分析可见明显的代谢性酸中毒。
3、治疗首先应减缓复温速率,其他同一般抗休克治疗。 ;;2.2.3 呼吸系统
潮气量下降
支气管扩张
呼吸频率减慢,28 ℃以下呼吸可逐渐停止
肺循环阻力增加
V/Q比例失调
中度低温(31℃)可抑制缺氧性肺血管收缩反应(HPV)50%
肺泡膜的气体交换功能受影响不明显 ;;;;;2.2.7 对麻醉药的影响
挥发性麻醉药:组织溶解增加,MAC减小。
核心温度每降低1°C,氟烷和异氟醚的MAC减小约5%
肌松药:药代学的改变,药效学无变化。核心温度降低2℃维库溴胺的时效延长2倍以上;核心温度下降3°C,阿曲库胺作用时间延长60% 。
;;机体代谢;;;3、围术期体??调节的影响因素 ;;静脉输注大量低温液体:
快速输注大量冷藏库血:成人静脉输入每1升环境温度下的液体或每输入1个单位4℃血液,可降低平均体温0.25℃
大手术胸、腹腔长时间暴露
使用冷液体冲洗体腔
机械通气时吸入冷干气体或为半开放回路 ;3.2 年龄
小儿/婴儿
老年病人
3.3 病理状态
体温升高:严重感染败血症、甲状腺功能亢进、 恶性高热、脑损伤、嗜络细胞瘤急性发作等
体温下降:甲状腺功能低下、肝移植手术无肝期或移植阶段;3.4 麻醉时的体温调节
调节机制:行为调节 自主调节
体温变化规律:
1)全麻:全麻药均可抑制正常的自动调节机制。对高温反应的阈值轻度上升约1.5℃,而低温反应的阈值则显著下移约2.5℃,阈值间范围则从约0.2℃增加至2~4℃。
;诱导后时间;2)区域阻滞麻醉;特点:外周神经阻滞
抑制了外周温度冷感觉传入,误导中枢,行为性调节被抑制
体温调节性血管收缩反应被阻滞,不能出现平台,体温持续下降 ;;4、围术期温度监测和管理“Guideline” ---- Miller 《Anesthesia》;5、体温监测技术;;;腋窝 :腋动脉搏动处,将上臂紧贴胸壁使腋窝封闭。接近核心温度。腋温+0.5℃≌直肠温度。影响:血压计袖套,静脉输液
鼻咽部:接近颈内动静脉,可迅速反映脑温。影响:吸入气流温度
食道温度:食道中下1/3交界处。近似于中心温度,体外循环期间,能迅速反映心脏、大血管的血温变化,能反映中心血流和心肌的温度。 ;直肠温度 :超过肛门6cm,小儿为2~3cm。腹腔脏器的温度 ,与中心体温相差1℃左右
耳鼓膜温度:精确反映脑温,误差很小。
膀胱温度 :中心温度
气管内温度 :中心温度
皮肤温度 :恒定室温,四点法
平均皮温=0.3×(胸部温度+上臂温度)+0.2×(大腿温度+小腿温度);
平均体温=0.85×中心温度+0.15×皮肤体温。 ;其他:
体外循环时将测温头连接于血行管路或氧合器,可监测转流过程中血温变化情况;
用心表面热敏电阻电极或针形电极插入心肌测量心外膜或心肌温度,对心脏手术中心肌保护有指导意义;
用针形电极插入三角肌连续监测骨髓肌温度,适用于恶性高热等有特殊指征的病人。;6、术中低温的调控措施
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