第22篇抗心律失常.pptxVIP

第二十二章抗心律失常药anti-arrhythmia agents;本章学习要求;讲授内容;心律失常 arrhythmias 定义：心动节律和频率的异常 缓慢型 异丙肾上腺素或阿托品 作用于离子通道 作用于受体;; 正常心律 窦房结 心房肌 房室结 浦氏纤维 心室肌 ; ; 第一节 正常心肌电生理 1. 心肌细胞膜电位 静息膜电位，内负外正　— 85mV AP 2.快反应和慢反应电活动 快反应细胞：工作肌和传导系统细胞 除极:Na+内流 慢反应细胞：窦房结和房室结 除极:Ca2+内流 　　　　　　　　　 －40 ~ -70mv;Na+ Ca2+;慢反应细胞;3.膜电位水平 膜电位水平负值越大，所激发的AP 0相上升最大速率(Vmax)越大, 决定传导速度的重要因素 4.有效不应期（effective refractory period,ERP） 从除极到引起细胞对刺激发生可扩布AP的时间间隔 膜电位需恢复到-60～-50mV; （一）冲动传导异常 1．折返激动 （reentry） 冲动经曲折的环行通路折回原处并再次激动而反复运行的现象;1．正常冲动传导??? ??２．单向阻滞和折返 ;折返激动形成条件 A.解剖学及生理学上具有环行通路 B.折回的冲动落在原已兴奋心肌的不应期之外 C.单向传导阻滞;类型： 单次折返 早搏 多次折返 阵发性室上性或室性心动过速 单个微折返同时发生 心房或心室扑动、颤动 ;室性早搏;室速;心房扑动 300次;心房颤动 400次;室扑230 次 室颤310次;心律失常发生的机制;2．后除极与触发活动 后除极 A.早后除极 ( early afterdepolarization,EAD) 2或3相 　APD过度延长 B.迟后除极 ( delayed afterdepolarization,DAD) 4相 　Ca2+过多诱发Na+短暂内流 触发活动（triggered activity） ;A 早后除极与触发活动 B 迟后除极与触发活动 ;第三节 抗心律失常药的作用机制;（一）降低自律性 1.抑制快反应Cell 4相Na+内流 抑制慢反应Cell 4相Ca2+内流 2.促进K+外流增加最大舒张电位 3.延长APD;（二）减少后除极与触发活动 1.减少早后除极 钙拮抗药 2.减少迟后除极 减少细胞内钙的蓄积 钙拮抗药 抑制一过性钠内流 钠通道阻滞药; （三）消除折返 1.加快传导，取消单向阻滞 2.减慢传导，变单向阻滞成双向阻滞 3. 延长ERP ;（四）阻滞钙通道 ;常用抗心律失常药物 分 类 药 名 作用原理 基本作用 应 用 不良反应 自律性 传导性 不应期 ERP/APD I类 钠通道阻滞药 IA类 奎尼丁 适度阻Na+内流 广谱 金鸡纳反应,心脏毒性 普鲁卡因 适度阻Na+内流 广谱 轻微 IB类 利多卡因 轻度阻Na+内流 ± 室性 轻微 苯妥英钠 轻度阻Na+内流 ± (强心甙中毒) （见前 ） IC类 普罗帕酮 阻Na+内流 广谱 轻微 Ⅱ类β(-)药 阻β,阻Na+内流