水电解质代谢紊乱水肿1.pptxVIP

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水、电解质代谢紊乱 ;(Normal metabolism of water and electrolyte) ;体液的容量和分布;体液的电解质含量;表2 细胞内、外液中主要阴离子的含量 血浆 细胞间液 细胞内液 (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) Cl- 104 112 3 HCO3- 24 24 10 HPO42- 2 2 100 SO42- 1 1 20 有机酸 5 5 -- 蛋白质 15 1 65 总计 151 145 198;限制蛋白质等大分子物质通过,而水和电解质可以通过扩散、吞饮、滤过和重吸收方式自由交换 所以胶体渗透压在维持血管内外体液交换和血容量中起重要作用;水、Cl-、HCO3-等可自由通过,但蛋白质、Na+、 K+ 、Ca2+、 Mg2+等阳离子不能自由通过; Na+ - K+ -ATP酶的作用 由于Na+、 K+ 分别是细胞内外液中的主要电解质,所以晶体渗透压在维持细胞内外水的平衡中起决定性作用;Daily intake (ml/day);每日最低尿量500ml;(Disturbances of water and sodium balance) ;体液分布与代谢紊乱的关系示意图;正常血钠浓度 130~150mmol/L 低钠血症 130 mmol/L 高钠血症 150 mmol/L 正常血浆渗透压 280~310mmol/L 低渗透压 280 mmol/L 高渗透压 310 mmol/L ;分类;二 根据血钠的浓度和体液容量分类(以Na为主线) 低钠血症 低容量性低钠血症(低渗性脱水) 高容量性低钠血症(水中毒) 等容量性低钠血症 高钠血症 低容量性高钠血症(高渗性脱水) 高容量性高钠血症(盐中毒) 等容量性高钠血症 正常血钠性水紊乱 等渗性脱水 等渗性水过多(水肿);分类;脱水 (Dehydration) ;(一)低渗性脱水;2. 原因和机制 (1)经肾丢失(尿钠含量20mmol/L) 长期连续使用利尿药,抑制钠的重吸收; 肾上腺皮质功能不全,醛固酮分泌不足; 肾间质疾病,髓袢功能障碍or低ADS反应; 肾小管性酸中毒,H+-Na+交换减少;;(2)经肾外丢失(尿钠含量10mmol/L) 经消化道???失:呕吐、腹泻致大量含钠的消化液丢失; 体腔内液体贮留:大量胸腹水形成; 经皮肤丢失:大量出汗、大面积烧伤 钠、水同时丢失,但只补充水分而忽略了补钠,就可能引起低渗性脱水。;;失Na+失水;4. 临床表现 细胞外液减少,易发生休克。 血浆渗透压降低,无口渴感,饮水减少;ADH分泌减少导致多尿,晚期也可出现少尿。 组织间液减少最明显,有明显失水体征:皮肤弹性丧失、眼窝和婴儿囟门内陷、直立性眩晕(血压降低)脉搏细速(心率加速)、四肢厥冷、尿量减少或无尿、氮质血症。 经肾失钠的低钠血症患者,尿钠含量增多;肾外失钠的低钠血症患者,尿钠含量降低。 ;临床症状分度;6. 治疗原则 防治原发病,避免不恰当的医疗措施; 原则上应补充等渗或高渗盐水以恢复细胞外液容量和渗透压。补盐为主,先盐后糖;轻、中度补生理盐水 ,重度补少量高渗盐水以减轻脑细胞水肿 低渗性的补钠量:(142–血钠值)*体重*0.5mmol,当天先给予补一半量,另一半量以后补足;另外小儿补液才用张力液,成人是不需要的。 如已发生休克,应按休克处理。;(二)高渗性脱水;2. 原因和机制 水不足是主要原因 水的摄入减少 水源断绝 不能或不会饮水的疾患(呕吐 昏迷) 渴感障碍(下丘脑病变 脑血管病变) 但仍通过皮肤不感蒸发和呼吸丢失水分 婴儿对水的丢失更为敏感 ;水丢失过多 经呼吸道丢失

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