钾代谢紊乱 浅澹本硕.pptxVIP

钾 代 谢 障 碍安徽医科大学基础医学院 邓松华钾 代 谢 障 碍 一、?正常钾代谢 二、 钾代谢障碍一、正常钾代谢 人体含钾总量50-55mmol/kg体重，除骨钾(占总钾7.5%)外,90%在胞内，仅约2%在胞外液,血清钾浓度: 3.5±5.5 mmol/Ll 成人钾摄入量波动于50-200 mmol,高于外液总钾量(4.2*60体重*20%=50mmol). 成人钾排出量最低也在10 mmol以上（达外液总钾量4/1以上），故机体须有完善的排钾机制或调节机制以免出现高钾。（一）钾的生理功能1、维持细胞新陈代谢，参于糖原和Pr合成 1g糖元合成/分解 0.36-0.45 mmol钾 1gPr合成/分解 3 mmol钾2、保持细胞静息膜电位 静息时细胞膜对钾有通透性，胞内钾向 膜外被动扩散，造成内负外正极化状态，形成静息膜电位,维持N-M兴奋性3、调节细胞内外渗透压和酸碱平衡 胞内钾大部与糖原、磷酸根、蛋白质结 合，部分呈游离状，维持正常细胞渗透 压，钾可同氢、钠进行跨膜交换 （二）钾平衡及其调节（靠两大机制进行调节） 1、钾的细胞内外转移（跨细胞转移）或泵—漏机制（Pump-leak mechanism）泵—钠/钾泵—Na+/K+—ATP酶将K逆浓度差摄入胞内。漏—K+顺浓度差由K+通道进入细胞外液。（外出3个Na+， 进2个K+） 影响K+转移主要因素：（1）胰岛素 直接刺激Na+—K+—ATP酶， 细胞摄钾，可不依赖于葡萄糖摄取，血钾 可直接使胰岛素分泌（2）儿茶酚胺 β肾上腺能受体激活 细胞摄钾 α肾上腺能受体激活 钾从细胞内移出 （临床α—受体兴奋可致高钾） （3）细胞外液钾离子浓度 细胞外液钾离子浓度 激活Na+-K+泵 活性，细胞摄K+ （4）机体酸碱平衡状态 H+ , K+ 移出细胞 碱中毒 K+ 入胞 酸中毒可提高膜对K+通透性及H-K交换， PH下降0.1U , 钾变动0.6mmol/L.（5）渗透压： 胞外液渗透压 , K+ 外移 （H2O外移，K+ 带出）（6）运动： 肌肉活动 ，血K+ ，血钾增高—血管扩张（7）机体总钾量： 总量下降时，胞外液钾下降 细胞内液 总量增高时，胞外液钾相对明显升高2、肾对钾排泄的调节 l?肾排钾 —肾小球滤过（K+自由通过滤过膜） —近曲小管，髓襻对K+重吸收 （滤过K+的90-95%重吸收—无调节作用） —远曲小管，集合管对K+分泌和重吸收 （主要依靠此机制来调节K+平衡） ●远曲小管集合管对K+分泌： 主细胞（基底膜面）上的Na+-K+泵将Na+泵入 小管间液，泵K+入主细胞内 主细胞内K+浓 度 被动扩散至肾小管腔 （主细胞管腔面胞膜对K+有高度通透性） 肾小管上皮主细胞小管腔小管间液Na+K+K+K+ ?影响主细胞泌K+三因素 — 主细胞基底膜面Na+-K+泵活性 — 主细胞管腔膜面对K+通透性 — 改变从血液与小管腔K+的电化学梯度 ? 远曲小管集合管对K+重吸收（主要是泌K+，只有在K+明显不足情况下才 显对K+重吸收） 通过闰细胞管腔面H+-K+-ATP酶（质子泵） 向小管中泌H+而重吸收钾闰 细 胞小管液血液H+K+K+影响远曲小管，集合管排钾因素（1）醛固酮（主要） —Na+-K+泵活性 — 主细胞（管腔面）对K+通透性 — 肾小管对Na+重吸 ,管腔内负电荷 ， K+进入管腔增加 （血清K+增加 肾上腺皮质泌“醛” , 排K+ ） （2）胞外K+浓度胞外K+浓度 — Na+-K+泵活性 — “通”（主细胞） — 降低肾间质与小管细胞内钾 浓度差，从而减少了细胞内K+ 向间质返流（3）远曲小管原尿流速远曲小管原尿流速 ，降低小管腔中K+浓度，泌K+ （4）细胞外液PH H+ 抑制Na+-K+泵，主细胞泌K+ ，排K+ （急性酸中毒时肾排K+减少，碱中毒肾排K+ ）慢性酸中毒时则抑制近曲小管对H2O，Na+重吸收，远曲小管原尿流速 ，肾排K+ 3、结肠排钾功能 正常时摄入K+的90%由肾排出，10%由肠道排 出，主要由结肠上皮分泌，亦受“醛”调 节，在肾衰时，此为重要排钾途径。 汗液含少量钾 ,炎热或重体力活动可失钾二、钾代谢障碍（一）低钾血症 血清钾浓度 3.5 mmol/L —低钾血症 1、原因和机制（1）摄入不足： 20 mmol (800mg)/天摄入， 一周左右轻度低钾（单独因摄入不足至低钾常 不严重），见于神经性厌食，刻意节食减肥： —不能进食（胃肠道梗阻或昏迷） —禁食（胃肠术后） —长期输液未补钾 （2）钾分布异常 —PH增高，碱中毒 —过量胰岛素应用 —β受体兴奋剂—肾上腺素 舒