- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
DIC的检验科表现
概念
DIC(弥漫性血管内凝血)是在许多疾病基础上,凝血及纤溶系统被激活,导致全身微血栓形成,凝血因子大量被消耗并继发纤溶亢进,引起全身性出血及微循环衰竭的临床综合征。DIC主要表现为出血、休克、栓塞、溶血四个方面。
病因
1.感染:DIC最常见的原因。感染可使血管内皮细胞损伤,激活凝血因子Ⅻ,启动内源性凝血系统;又能使血小板损伤,促进血小板聚集和释放血小板第3因子,加速凝血酶原的激活而促进凝血。
2.严重创伤和恶性肿瘤: 此时组织损伤或坏死,大量凝血因子Ⅲ进入血液,在钙离子作用下与凝血因子Ⅶ结合而形成复合物,活化凝血因子X,并形成凝血酶原激活物,即启动外源性凝血系统引起凝血(外源性凝血系统的激活是导致DIC的主要原因)。
3.由于微血管容积改变及微血流紊乱引起毛细血管血液灌流停止,红细胞聚集性增强,血液粘滞性增加,血管内皮细胞损伤以及促凝物质的释放等,均可促使DIC的形成。
三、分期及各期变化
(一)高凝期:各种病因导致凝血系统被激活,凝血酶生成增多,微血栓大量形成,血液处于高凝状态。
(二)消耗性低凝期:凝血酶和微血栓的形成使凝血因子和血小板因大量消耗而减少,同时因继发性纤溶系统功能增强,血液处于低凝状态,有出血表现。
继发性纤溶亢进期:凝血酶及XIIa等激活了纤溶系统,使大量的纤溶酶原变成纤溶酶,加上FDP形成,使纤溶和抗凝作用大大增强,故此期出血十分明显。
四、筛检试验
DIC常用筛检指标有PLT、Fg、FDP和PT,同时具有其中3项以上异常即可实验诊断DIC。DIC实验诊断中必须采用筛检试验进行动态观察,当PLT和Fg进行性降低,而FDP或D-D浓度进行性增高时,则更有诊断意义。
DIC的筛检试验及其诊断标准
项目
诊断标准
PLT
Fg
FDP或D-D
PT或APTT
100*10^9/L(肝病、白血病PLT50*10^9/L)或进行性下降
1.5g/L(肝病Fg1.0g/L、白血病Fg1.8g/L,高凝期Fg4.0g/L)或进行性下降
FDP20mg/L(肝病、白血病FDP60mg/L)或D-D浓度增高(阳性)
PT缩短或延长3秒以上(肝病、白血病PT延长5秒以上),或APTT延长10秒以上
实验室检查是DIC诊断的一项重要依据。有确诊意义的化验应该能直接反映凝血酶或纤溶酶活性,但目前临床上采用的大多数是这两者作用的间接反映。
您可能关注的文档
最近下载
- 2023年山东省夏季普通高中学业水平合格考试会考生物试题及参考答案.pdf VIP
- 名医扁鹊介绍成就宣讲PPT课件.pptx VIP
- 电池管理系统整体设计(共30张PPT).pptx VIP
- 光伏工程安装进度计划表.docx VIP
- 成都七中初中九年级下期英语半期考试模拟试卷试题含答案.docx VIP
- 电力电子技术论文500W逆变器.docx VIP
- 技术监督实施细则.pdf VIP
- 北京市海淀区2024-2025学年七年级上学期期末考试英语试卷(含答案).pdf VIP
- 《跨学科主题学习设计与实施(第一版)》教学课件.pptx
- Q∕GDW 11262-2014 电力电缆及通道检修规程.docx VIP
原创力文档


文档评论(0)