主动脉夹层学习培训讲学.pptVIP

A B 内膜撕裂 经胸腔UCG或经食管TEE 经胸腔超声心动图敏感性仅为 59%～85%,特异性为63-96%，优点在于可床旁检查 食管超声心动图 (TEE) 其诊断AD的敏感性达到98%～99%,特异性达94%～97% Transesophageal Echocardiography of Aortic Dissection A B 几种影像检查对AD实用性的评估 诊断要点 ①突发胸背部及上腹部撕裂样痛 ,伴虚脱表现 而血压下降不明显甚至升高 ②脉搏速弱甚至消失或两侧肢体血压明显不等 ③突然出现主动脉瓣关闭不全和 (或)心脏压塞体征 ,可伴有心力衰竭 ④突发急腹症、神经系统障碍、肾功能急剧减退伴血管阻塞表现 ⑤胸片显示主动脉增宽或外形不规则 ⑥本病确诊有赖于增强CT、MRI等影像学技术 主动脉夹层 概 述 主动脉夹层 (Aortic Dissecction AD) 系主动脉腔内的血液通过主动脉内膜撕裂口进入主动脉中膜 ,导致主动脉管壁分层，并沿主动脉长轴方向扩张 发病率 在美国ＡＤ年发病率为 25～30/100万人 国内无详细统计资料，我院每年收治30例左右 ＡＤ最常发生在 50～7 0岁的男性,男女性别比约 3∶1 病因病理及发病机制 本病主要病理变化为主动脉中层囊样退行性变 , 大多数患者基本病因不清楚，部分患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病 主要易患因素 高血压、主动脉粥样硬化：约占 70%～ 9 0% 主动脉中层病变：Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征 内膜撕裂：二叶主动脉瓣、主动脉狭窄 妊娠、主动脉炎、创伤等 病理分型 分型方法 根据夹层的起源及受累的部位及范围分型 DeBakey分型：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型 Stanford分型：Ａ和Ｂ型 DeBakey分 型 Ⅰ型：起自升主动脉 ,累及主动脉弓到降主动脉，甚至腹主动脉，此型最常见 Ⅱ型：起源并局限于升主动脉 Ⅲ型：起自降主动脉左锁骨下动脉开口远端，并向远端扩展 ，可直至腹主动脉 Stanford 分型 StanfordＡ和Ｂ型 Ａ型：不论起源，所有累及升主动脉的夹层为Ａ型，相当于 DeBakey Ⅰ型和Ⅱ型 Ｂ型 起源于降主动脉未累及升主动脉的夹层为Ｂ型，相当于DeBakey Ⅲ型 解剖示意图 Ⅰ型 Ⅱ型 Ⅲ型 DeBakey 分型 病程分类 急性期 起病2周以内 慢性期 起病超过2月 亚急性期 2周~2月 临床表现 特点： 多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 疼痛 血压变化 心血管系统表现：主动脉瓣关闭不全和心力衰竭、心肌梗死、心脏压塞 脏器或肢体缺血 疼痛 为本病最主要和常见的表现 约90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 或胸背痛,持续不缓解，可向腹部及下肢放射 疼痛的位置反映了主动脉的受累部位 胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ 腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ 血压变化 95%以上患者合并高血压 双上肢或上下肢血压相差较大 低血压见于出现心脏压塞、血胸或冠脉受累引起心肌梗死的患者，夹层破裂大出血时可出现休克 主动脉瓣关闭不全 见于约半数的Ⅰ型及Ⅱ型ＡＤ患者 其发病原因可能系夹层引起瓣环扩张或瓣叶受累 可出现心力衰竭 易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全 急性心肌梗塞 升主动脉夹层可导致冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗死，多数影响右冠，导致下壁心肌梗死 这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起大出血，死亡率高达71% 因此临床上急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD 心包填塞 积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起 ,也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血 临床易误诊为心包炎 神经系统缺血症状 无名动脉或颈动脉受累造成脑缺血 夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的分支开口 ,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉重要分支 ,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急性缺血 头昏、一过性晕厥、精神失常、昏迷、 偏瘫、截瘫及抽搐等 易误诊为脑血管意外 内脏缺血 累及肾动脉供血受累 ,可出现血尿、少尿及其他肾功能损害症状 临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭 肠系膜上动脉受累可引起肠坏死 其它罕见的临床表现 声音嘶哑 上呼吸道阻塞 吞咽困难 咳血或呕血等 体 征 血压与脉搏 心脏体征 胸部体征 腹部体征 神经系统体征 辅助检查 胸部平片：可见纵膈增宽，无特异性诊断价值 目前可用于此的诊断方法包括 主动脉造影术 计算机体层摄影 (增强CT) 磁共振 (MRI) 经胸或经食管的超声心动图(UCG) 主动脉造影 突出