内科学第四章冠状动脉粥样硬化性心脏病.pptx

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掌握:动脉粥样硬化的病因、分型及防治措施,掌握:冠心病的分型、发病机制掌握:稳定型心绞痛的临床表现、心电图变化、诊断依据、鉴别诊断和治疗。掌握:急性冠脉综合征分型、临床表现、心电图变化、诊断依据、鉴别诊断和治疗。掌握:急性ST段抬高型心肌梗死的临床表现、并发症、心电图、心肌坏死标记物变化、诊断、鉴别诊断和治疗措施。了解:动脉粥样硬化发病机制。了解:急性冠脉综合征的预后及预防。了解:急性ST段抬高型心肌梗死的病因、发病机制、介入治疗、预后及预防.

第三篇 循环系统疾病 ;掌握:动脉粥样硬化的病因、分型及防治措施, 掌握:冠心病的分型、发病机制 掌握:稳定型心绞痛的临床表现、心电图变化、诊断依据、鉴别诊断和治疗。 掌握:急性冠脉综合征分型、临床表现、心电图变化、诊断依据、鉴别诊断和治疗。 掌握:急性ST段抬高型心肌梗死的临床表现、并发症、心电图、心肌坏死标记物变化、诊断、鉴别诊断和治疗措施。 了解:动脉粥样硬化发病机制。 了解:急性冠脉综合征的预后及预防。 了解:急性ST段抬高型心肌梗死的病因、发病机制、介入治疗、预后及预防.;第一节; ;其他常见的动脉硬化类型还有小动脉硬化(arteriolosclerosis)和动脉中层硬化(Monckeberg arteriosclerosis)。前者是小型动脉弥漫性增生性病变,主要发生在高血压患者。后者多累及中型动脉,常见于四肢动脉,尤其是下肢动脉,在管壁中层有广泛钙沉积,除非合并粥样硬化,多不产生明显症状,其临床意义不大 ;病 因;发病机制;;;斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔;;正常动脉壁由内膜、中膜和外膜三层构成。动脉粥样硬化时相继出现脂质点和条纹、粥样和纤维粥样斑块、复合病变3类变化 美国心脏病学学会根据其病变发展过程将其细分为6型: I型脂质点 动脉内膜出现小黄点,为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫细胞积聚 Ⅱ型脂质条纹 动脉内膜见黄色条纹,为巨噬细胞成层并含脂滴,内膜有平滑肌细胞也含脂滴,有T淋巴细胞浸润。 Ⅲ型斑块前期 细胞外出现较多脂滴,在内膜和中膜平滑肌层之间形成脂核,但尚未形成脂质池。 Ⅳ型粥样斑块 脂质积聚多,形成脂质池,内膜结构破坏,动脉壁变形。 ;病理解剖和病理生理;分期和分类;一、一般表现 二、主动脉粥样硬化 主动脉瘤 腹主动脉瘤 胸主动脉瘤 三、冠状动脉粥样硬化 四、颅脑动脉粥样硬化 五、肾动脉粥样硬化 六、肠系膜动脉粥样硬化 七、四肢动脉粥样硬化 ;实验室检查 ;诊断和鉴别诊断 ;预 后 ;防 治 ;防 治;防 治;防 治;第二节;冠心病(coronary heart disease); 冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型,也???严重危害人类健康的常见病。 多发于40岁以上成人 男性发病早于女性 经济发达国家发病率高 ;病 因;冠心病的危险因素;28;冠心病分型 ;左主干; 发病机制 ;心肌耗氧;心肌供氧;冠状动脉管腔存在显著的固定狭窄(>50%-75%), 安静时尚能代偿 运动、心动过速、情绪激动 心肌供氧与需氧之间不平衡 ,称为“需氧增加性心肌缺血”,多引起慢性稳定型心绞痛发作 不稳定性粥样硬化斑块 破裂、糜烂、出血 血小板聚集、血栓形成 管腔狭窄 心肌氧供减少 冠状动脉痉挛 称为“供氧减少性心肌缺血”,引起ACS的主要原因 ; 心肌缺氧是 需氧量增加 供氧量减少共同作用的结果; 第三节; 稳定型心绞痛;39;心绞痛;发病机制;病理解剖;病理生理;临床表现;部 位;性 质;诱 因;持续时间;缓解方法;体征;辅助检查;52;静息时心电图;心绞痛发作时心电图;55;56;平板负荷试验;3.负荷心电图: 目的:对疑诊CAD者检查有无潜在 心肌缺血 指征:疑诊CAD,危险因素患者的筛 查,非梗死部位心肌缺血的监 测,血运重建术前后评价 禁忌证:AMI、UAP、心力衰竭等 阳性标准:ST段压低≥0.1mV持续2min. ;59;60;心电图连续动态监测 常用方法是让患者在正常活动状态下,携带慢速转动的记录装置,以双极胸导联(现已可同步12导联)连续记录并自动分析24小时心电图(又称Holter心电监测),然后在荧光屏上快速回放并可进行人机对话选段记录,最后打印出综合报告。可从中发现心电图ST-T改变和各种心律失常,出现时间可与患者的活动和症状相对照。胸痛发作时相应时间的缺血性ST-T改变有助于确定心绞痛的诊断。 ;62;63;稳定型心绞痛 Stable angina pectoris;稳定型心绞痛 Stable angina pectoris;稳定型心绞痛PTCA前后ECT比较;

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