糖尿病D教学教案.pptVIP

糖尿病肾病的分期 I期：肾脏体积增大，肾小球滤过率升高 II期：基底膜增厚，AER正常，但运动后升高 III期：早期肾病， AER 20-200μg/min（正常10 μg/min ） IV期：临床肾病 AER200 μg/min，即300mg/24hr， 相当于尿蛋白总量0.5g/24hr V期：尿毒症期，多数肾单位闭锁，AER降低， 血肌酐升高，血压升高。 微血管并发症 糖尿病视网膜病变：10年以上出现，失明的主要原因之一 I期： 微血管瘤，出血 II期：出现硬性渗出 III期：棉絮状软性渗出 IV期：新生血管形成，玻璃体出血 V期：机化物增生 VI期：视网膜脱离，失明 I、II、III期为背景性视网膜病变 IV 、V 、VI期增值性病变 微血管并发症 糖尿病心肌病：心肌广泛灶性坏死，由心脏微血管病变和心肌代谢紊乱引起 神经病变 中枢神经系统病变：伴随严重DKA、高血糖高渗状态或低血糖症出现的神志改变；缺血性脑卒中；脑老化加速及老年痴呆危险性增高 周围神经病变：最为常见，先肢端感觉异常，可伴痛觉过敏以、疼痛。对称性。后期运动神经受累：肌无力、肌萎缩、瘫痪。 自主神经病变：糖尿病胃轻瘫、持续心动过速、尿失禁、尿潴留、瞳孔改变和排汗异常 糖尿病足 足部溃疡、感染和坏疽。由神经营养和外伤共同引起 是截肢、致残的主要原因 糖尿病足溃疡和坏疽的原因 神经病变 血管病变 感染 实验室检查 一、尿糖测定：受肾糖阈影响。 二、血葡萄糖测定： 血浆、血清血糖较全血血糖高15%。 诊断使用静脉血浆葡萄糖 血糖仪：毛细血管全血 三、葡萄糖耐量试验： OGTT: 成人75克葡萄糖。0分钟和120分钟 取血测定血糖水平 四、糖化血红蛋白（HbA1）测定:血糖控 制的金标准。常用HbA1c 糖化血红蛋白(GHb) 一系列在血红蛋白和糖分子之间形成的 稳定复合物，其浓度在糖尿病人的红细 胞中增高 HbA1C在正常人群的水平为4%-6% 糖化血红蛋白水平反映了3个月左右的血糖变化 实验室检查 五、胰岛β细胞功能检查－胰岛素和C肽释放试验 胰岛素分泌在30~60分钟上升至高峰，3~4小时恢复到基础水平。2型患者高峰延迟。 C肽不受外源胰岛素影响，较好反应胰岛功能 二者均反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能 诊断标准 1、空腹血浆葡萄糖分类： 6.1mmol/L－正常 6.1≤FPG7.0mmol/L－空腹血糖过高（IFG） ≥7.0mmol/L－糖尿病（需再次证实） 2、OGTT中2小时血糖（2hPG）分类： 7.8mmol/L－正常 7.8≤2hPG11.1－糖耐量减低（IGT） ≥11.1mmol/L－糖尿病（需再次证实） 3、糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖≥11.1mmol/L －糖尿病（需再次证实） 诊断标准 “任意”：一天中任意时间内，无论上次进餐的 时间； “空腹”：至少8小时内无任何热量的摄入； “OGTT”：以75g脱水葡萄糖为负荷，溶于250-300ml水中，5-10分钟内饮完； 在无急性代谢紊乱情况下有异常者应择日按三个标准之一重复检测； 常规临床以OGTT为首选。 诊断：定性 + 分型 + 并发症 鉴别：尿糖阳性 分型诊断（病因诊断） T1DM与T2DM的诊断要点 LADA的临床特征 MODY的临床诊断标准 线粒体性糖尿病的临床诊断标准 并发症的早期诊断 诊断和鉴别诊断 分型诊断（病因诊断） T1DM与T2DM的区分 一般小于30岁 起病急 中度到重度症状 明显体重减轻 消瘦 尿酮体阳性或酮症酸中毒 空腹或餐后C-肽减低 免疫标志物（ICA、GAD-Ab、IA-2） 是 否 1型糖尿病 2型糖尿病 糖尿病的治疗 原则：早期、长期、综合治疗和个体化原则 目的：使血糖达到或接近正常水平，防止和 延缓并发症。 措施：饮食治疗和合适的体育锻炼为基础， 根据不同病情予以药物治疗。 糖尿病的治疗 一、糖尿病健康教育:基础治疗措施之一 终身疾病,治疗需持之以恒 基础知识和治疗控制要求 学会测定尿糖或正确使用便携式血糖计 掌握医学营养治疗的具体措施和