正常钾代谢及钾代谢教学文稿.pptVIP

低钾血症-电生理特性变化 低钾 K+通透性降低 浓度差增大 K+顺浓度差外流 延迟而减少 Em负值减小 Em与Et距离减小 心肌兴奋性增高 注意：胞外低钾时，心肌细胞膜有保护作用，不让胞内的钾离子外流。静息电位升高，更接近阈电位，兴奋性增高。注意要和低钾血症时骨骼肌兴奋性的变化区别，骨骼肌细胞膜是不具有这种保护作用的，所以会有胞内钾离子外流，静息电位降低，和阈电位之间距离增大，兴奋性下降。 传导性↓（|Em |↓，快钠通道逐步失活，除极延迟） 收缩性轻度↑（2期Ca2+内流↑）；严重↓ 自律性↑（K+外流↓，4期Na+内流相对↑，自动除极加速） 4 0 1 2 3 4 Em Et 0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵 心电图的改变 与细胞代谢障碍有关的损害 骨骼肌损害——横纹肌溶解 肾损害——间质样肾炎 代谢性碱中毒——H+-K+交换 反常性酸性尿——肾小管上皮细胞排H+ 对酸碱平衡的影响 H+ K+ 尿H+ 钾 代 谢 障 碍 （一）钾的生理功能 维持细胞新陈代谢 ： 糖原、蛋白质的合成； 保持细胞静息膜电位（参与动作电位的形成）； 调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡。 （二）钾代谢 体内分布 细胞内液：90%，140 ～160mmol/L 细胞外液：1.4%，4.2±0.3mmol/L 血清钾浓度：3.5～5.5mmol/L 其它：骨钾7.6%，消化液1% 摄入与排出 肾脏：多摄多排、不摄也排 消化道：结肠 汗液 1.钾的跨细胞转移 泵-漏机制（pump-leak mechanism） 泵：Na+-K+-ATP酶 漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞 泵 K+ Na+ 漏 K+ 泵 K+ Na+ 漏 K+ 胰岛素 醛固酮 细胞外液高钾 碱中毒 β肾上腺能 细胞外液高渗运动 酸中毒 α肾上腺能 总钾量少 2.通过细胞内外的H-K交换 相关： 钠-钾泵简称钠泵，也称Na+-K+-ATP酶，钠泵每分解一分子ATP可将3个钠离子移出胞外，同时将2个钾离子移入胞内。 钙泵，也称Ca2+-ATP酶，位于质膜、内质网或肌质网膜上。质膜钙泵每分解一分子ATP，可将1个Ca2+由胞质内转运至胞外；肌质网或内质网钙泵每分解一分子ATP，可将1个Ca2+由胞质内转运至肌质网或内质网内。 除钠泵和钙泵外，体内还有两种质子泵。一种主要分布于胃腺壁细胞膜和肾小管闰细胞膜上的H+-K+-ATP酶，主要功能是泌H+；另一种分布于各种细胞器膜上的H+-ATP酶，可将H+由胞质内转运至溶酶体、内质网、突触囊泡等细胞器内。 3.肾对钾排泄的调节 钾自由通过肾小球滤过膜； 近曲小管和髓袢重吸收滤过钾量的90%～95%； 远曲小管集合小管分泌排钾和重吸收钾。 远曲小管和集合管钾调节 影响因素：钠泵；钾通透性；电化学梯度 钠泵 A 钾通透性 B 化学梯度 C 慢性酸中毒 K+ Na+ K+ 2）集合小管对钾的重吸收 摄钾明显不足时 ——闰细胞肥大对钾的净吸收 H+ K+ 质子泵 H+ -K+-ATP酶 集合管重吸收钾机制 4.其他 （三）钾代谢障碍 血清钾正常值3.5～5.5mmol/L 低钾血症 缺钾与低钾血症常合并发生 高钾血症 1.低钾血症（hypokalemia） 血清钾浓度低于3.5mmol/L； （一）原因和机制 （1）钾摄入不足 （2）钾丢失过多 （3）钾的跨细胞分布异常 —细胞外钾转入细胞内 （1）钾摄入不足 禁食、厌食、节食 钾来源减少 不吃也排 Hypokalemia （2）钾丢失过多 经肾的过度丢失 肾外途径失钾 经消化道失钾 经皮肤失钾 排钾性利尿剂 盐皮质激素过多 各种肾疾患 肾小管性酸中毒 镁缺失 （3）细胞外钾转入细胞内 （4）肾失钾 （4）肾失钾 （4）肾失钾 （二）低钾血症对机体的影响 与膜电位异常相关的障碍 （1）神经肌肉 （2）心肌 与细胞代谢障碍有关的损害 对酸碱平衡的影响 解读：静息电位 细胞内K浓度和带负电的蛋白质浓度都大于细胞外(而细胞外Na和Cl浓度大于细胞内)，静息时细胞膜只对K有相对较高的通透性，K顺浓度差由细胞内移到细胞外，而膜内带负电的蛋白质离子不能透出细胞。于是K离子外移造成膜内变负而膜外变正。外正内负的状态一方面可随K的外移而增加，另一方面，K外移形成的外正内负将阻碍K的外移。最后达到一种K外移(因浓度差)和阻碍K外移(因电位差)相平衡的状态，称为K平衡电位，其数值EK受膜内外浓度比影响，可通过Nernst公式进行计算: 解读：阈电位 当细胞受到一次阈刺激或阈下刺激时，受激细胞膜上Na通道少量开放，出现Na少量内流，使膜的静息电位值减小而发生去极化。当去极