病理生理学—缺氧的定义和应用.ppt

* * * 1、轻中度缺氧：动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺泡通气量增加，这是对急性缺氧最重要的代偿反应其意义在于：①呼吸深快可把原来未参与换气的肺泡调动起来，以增大呼吸面积，提高氧的弥散，使PaO2和SaO2升高；②呼吸深快，使更多的新鲜空气进入肺泡，从而提高肺泡气氧分压，降低二氧化碳分压；③呼吸深快时胸廓运动度增大，胸腔负压增加，促进静脉回流，回心血量增多，促使肺血流量和心输出量增加，有利于气体在肺内的交换和氧在血液的运输。 但过度通气可使二氧化碳分压下降，从而降低二氧化碳对呼吸中枢的兴奋作用，抑制通气，以免呼吸过深过快。 2、重度缺氧：①直接抑制呼吸中枢，出现周期性呼吸，呼吸减弱甚至呼吸停止。主要原因是缺氧直接影响中枢神经系统的能量代谢。血液性缺氧及组织性缺氧时，由于动脉血氧分压正常，所以没有呼吸加强反应。②出现高原肺水肿，表现为呼吸困难，咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰，肺部有湿罗音等。高原肺水肿的发生机制尚不十分明了，可能与下列因素有关：①缺氧导致肺内各部位小动脉不均匀收缩，血液转移至收缩弱的部位，使其毛细血管内压增高，液体渗出增多；②缺氧直接或间接引起肺血管内皮细胞通透性增强，液体渗出；③缺氧导致交感-肾上腺髓质系统兴奋性增强，体循环外周血管收缩，肺血流量增多，液体容易外渗。寒冷、劳累、肺部感染、过量吸烟饮酒、精神紧张等都可能诱发高原肺水肿。高原肺水肿一旦形成，将明显加重机体缺氧。 1、人初入高原后，肺通气量立即增加65％ 急性缺氧的通气反应是由外周化学感受器引起的，但此时的过度通气可导致低碳酸血症，从而抑制通气反应，部分抵消外周化学感受器兴奋呼吸的作用。 2、4~7天后达到高峰，肺通气量增加5～7倍通过肾脏代偿性排出HCO3-，组织（特别是脑组织）中pH值逐渐恢复正常，使外周化学感受器的作用得以充分发挥。 3、久居高原后，肺通气量逐渐回降，仅略高于平原水平。这可能是由于外周化学感受器对低氧的敏感性降低之故。 * * * * 1、人初入高原后，肺通气量立即增加65％ 急性缺氧的通气反应是由外周化学感受器引起的，但此时的过度通气可导致低碳酸血症，从而抑制通气反应，部分抵消外周化学感受器兴奋呼吸的作用。 2、4~7天后达到高峰，肺通气量增加5～7倍通过肾脏代偿性排出HCO3-，组织（特别是脑组织）中pH值逐渐恢复正常，使外周化学感受器的作用得以充分发挥。 3、久居高原后，肺通气量逐渐回降，仅略高于平原水平。这可能是由于外周化学感受器对低氧的敏感性降低之故。 2、重度缺氧：①直接抑制呼吸中枢，出现周期性呼吸，呼吸减弱甚至呼吸停止。主要原因是缺氧直接影响中枢神经系统的能量代谢。血液性缺氧及组织性缺氧时，由于动脉血氧分压正常，所以没有呼吸加强反应。②出现高原肺水肿，表现为呼吸困难，咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰，肺部有湿罗音等。高原肺水肿的发生机制尚不十分明了，可能与下列因素有关：①缺氧导致肺内各部位小动脉不均匀收缩，血液转移至收缩弱的部位，使其毛细血管内压增高，液体渗出增多；②缺氧直接或间接引起肺血管内皮细胞通透性增强，液体渗出；③缺氧导致交感-肾上腺髓质系统兴奋性增强，体循环外周血管收缩，肺血流量增多，液体容易外渗。寒冷、劳累、肺部感染、过量吸烟饮酒、精神紧张等都可能诱发高原肺水肿。高原肺水肿一旦形成，将明显加重机体缺氧。 * * (一)代偿性反应 轻中度缺氧时，循环系统以代偿性反应为主。主要表现在以下几个方面： 1、 心率↑ 机制：①动脉血氧分压降低，兴奋颈动脉体和主动脉体化学感受器②呼吸运动增强，刺激肺牵张感受器。 2、 心肌收缩力↑ 机制：交感神经兴奋，作用于心脏β-肾上腺素能受体，使心肌收缩力增强。 3、 心输出量↑ 机制：①心率↑②心肌收缩力↑③回心血量↑ 4、血流重新分布 器官血流量取决于血液灌注的压力（即动-静脉压差）和器官血流的阻力。后者主要取决于开放的血管数目和血管开放程度。缺氧时，一方面交感神经兴奋引起血管收缩；另一方面组织因缺氧产生乳酸、腺苷、PGI2等代谢产物，使缺氧组织的血管扩张。这两种作用的平衡关系决定该器官的血管是收缩还是扩张，以及血流量是减少还是增多。 急性缺氧时，皮肤、腹腔器官因交感神经兴奋，缩血管作用占优势，使血管收缩；而心、脑血管因受局部组织代谢产物的扩血管作用使血流增加。血液的这种重新分布有利于保证重要生命器官氧的供应，因而具有重要的代偿意义。 （二）失代偿性反应 严重的缺氧，循环系统的反应以失代偿为主。 1、心率↓