心内科教学-主动脉狭窄及关闭不全的诊断、鉴别诊断与治疗.ppt

梅毒性主动脉炎 Marfan综合征 常伴有二尖瓣脱垂 强直性脊柱炎 特发性升主动脉扩张 高血压和/或动脉粥样硬化导致升主动脉瘤 病因和病理 慢性—主动脉根部扩张 病理生理 急性 左室容量 负荷陡增 交感神经兴奋 增加每搏量 提高心率 增加外周阻力 左室舒张期充盈压剧增 左房压升高、肺淤血、水肿 代偿有限，CO 病程进展缓慢，左室舒张期接受左房　 和主动脉反流来血液 舒张期的容量　 左室搏出量 左室扩张 左室肥厚 左室失代偿，出现心衰。 病理生理 慢性 维持正常心排血量 肺静脉压升高不明显 临床表现 一 症状 急性 可无症状，重者出现急性左心衰和低血压 慢性 可多年无症状； 心搏量增多 心悸、头部搏动感 胸痛（少见） 头晕（体位性），晕厥少见 左心衰 （晚期） 大量出汗 主动脉瓣狭窄(aortic stenosis) 主动脉瓣解剖 右冠状窦 左冠状窦 无冠状窦 心脏瓣膜(上面观) 前尖 后尖 隔侧尖 前尖 后尖 右半月瓣 右半月瓣 后半月瓣 前半月瓣 后半月瓣 左半月瓣 病因和病理 先天性畸形 二叶瓣畸形最常见（1－2％），易感染心内膜炎 成人孤立性主动脉瓣狭窄的原因 单叶瓣及四叶瓣少见 退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄 为65岁以上老年人单纯主动脉瓣狭窄的常见原因 风心病 多数伴有关闭不全和二尖瓣损害 病理生理①: 瓣口面积≤1.5 ㎝2 跨瓣压差<50mmHg 无症状 瓣口面积≤0.75 ㎝2 跨瓣压差>50mmHg 出现症状 病初（代偿期）: 左室压力↑→向心性肥厚→维持正常 室壁应力和心排量 　　　左室肥厚→顺应性↓→舒张末压↑→左房后负荷↑→左房代偿性肥厚→维持正常心排量、肺静脉压免于升高 病程晚期：左室舒张末容量↑→室壁应力↑、心肌缺血、纤维化→左心衰 　　 　 　　 　　 病理生理②: 心肌缺血的机制： LV壁增厚、收缩压升高、射血时间延长 心肌耗氧量 LV肥厚 毛细血管密度相对减少 舒张期心腔内压力 ，压迫内膜下冠脉 舒张期主动脉—左心室压差 冠状动脉灌注压 临床表现 一. 症状 (一)呼吸困难 (二) 心绞痛 （60％） (三) 晕厥或黑朦（1/3） （四）猝死 晕厥发生的机制： 脑缺血（多发生于直立、运动中，少数静息）： 运动时周围血管扩张，心排血量不能相应增加 运动致心肌缺血加重，心排血量减少 运动时左室收缩压 室内压力感受器兴奋 迷走神经兴奋 CO 、周围血管扩张 运动后体循环静脉回流少 心室充盈不足 休息时可能因为心律失常 心排血量骤减 二. 体征 (一) 主动脉瓣钙化时A2减弱或消失 严重者S2 逆分裂 时有S4 (二) 收缩期喷射性杂音 吹风样、粗糙、递增－递减型 胸骨右二或左三 主要向颈动脉传导 伴震颤 左心衰或排血量少时可减弱或消失（受搏出量影响） (三) 细迟脉 左室增大、向左下移位 实验室和其他检查 X线 左室、左房增大、晚期肺瘀血 心电图 左室肥大劳损、左房大、传导阻滞、房颤等 超声心动图 二维：瓣叶、瓣环结构；多普勒：计算跨瓣压差及瓣口面积，评估狭窄程度 狭窄程度 射流速度（m/s） 平均压力阶差（mmHg) 瓣口面积（cm2） 轻度 <3 <25 >1.5 中度 3-4 25-40 1.0-1.5 重度 >4 >40 <1.0 诊 断 症状、体征 收缩期杂音 3级以上 震颤 左室肥大 心超声可确诊 注意病因诊断 <15岁 单叶瓣畸形