急性高原病研究进展.pdfVIP

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DOC格式论文,方便您的复制修改删减 急性高原病研究进展 (作者:___________单位: ___________邮编: ___________) 【摘要】从平原地区进入海拔2500m 以上的高原地区时, 高原反应很容易发生,尤其是快速进入时,少部分人的高原反应会进 展成为急性高原病,急性高原病病情凶险、复杂、发展变化快,是高 原地区特有的常见病与多发病,急性高原病若不进行治疗,部分患者 则可能发展为高原肺水肿或高原脑水肿并可造成多器官损害或功能 障碍,严重威胁到人的生命。 【关键词】急性高原病;高原脑水肿;高原肺水肿;预防 高原是一个特殊环境,大气状况、地理条件、气候变化、生态结构与 平原不同。从平原地区进入海拔2500m 以上的高原地区时,高原反应 很容易发生,尤其是快速进入时,大气氧分压降低,加之高原环境寒 冷、空气干燥、强烈紫外线辐射等,导致机体缺氧,在神经-体液调 节下可发生一系列的代偿性变化,以适应高原环境,这个过程称之为 习服。但若代偿功能失调即会发生急性高原病。海拔越高,大气中的 氧分压越低,缺氧也越严重。缺氧可引起肺小静脉血管收缩,阻力增 加,导致肺动脉高压,同时可使肺毛细血管通透性增加;而缺氧及寒 冷、低气压、紫外线过强等又可致垂体-肾上腺髓质功能亢进,大量 DOC格式论文,方便您的复制修改删减 儿茶酚胺等血管活性物质进入血液循环,引起外周阻力增加,中心循 环量剧增;在低氧刺激下,体内抗利尿激素和醛固酮分泌增加,致使 体内水钠潴留,最终促发急性高原病。大部分人的高原反应比较轻可 以自愈,只有少部分人的高原反应会进展成为急性高原病,急性高原 病又称急性高山病(AMS),急性高原病病情凶险、复杂、发展变化快, 是高原地区特有的常见病与多发病,并可造成多器官损害或功能障 碍,严重威胁到人的生命。急性高原病的临床症状包括头痛,食欲减 退,恶心、呕吐,疲乏无力等。急性高原病的发病因素与实际海拔高 度、攀登速度以及个体易感性有关。急性高山病( acute mountain sickness,AMS),若不进行治疗,部分患者则可能发展为高原肺水肿 (high altitude pulmonary oedema,HAPE) 或高原脑水肿 (high altitude cerebral oedema,HACE)。一般认为HACE 是AMS 的晚期阶 段,共济失调、意识改变为其临床特征,可能因脑疝而进展为昏迷甚 至死亡。 1 高原脑水肿 脑是人体所有器官中对缺氧最敏感、氧耗量最高的器官,因此脑也 是最容易受到缺氧损伤的器官,由于脑对缺氧的高敏感性和脆弱性, 当人们进入高海拔区后,常常出现神经精神方面的变化,如视觉异常、 记忆、行为、情绪等高级神经功能障碍。研究发现,人们进入4000m 的中海拔区的第5 天,数字记忆和精神运动能力即有明显降低。如果 快速进入5000m 的高海拔区,其书写能力、数学计算、记忆功能损害 更大,同时听力、视力、智力和眼-手协调能力明显降低[1]。可见 DOC格式论文,方便您的复制修改删减 缺氧对中枢神经系统的生理功能和机体的生存构成了严重威胁,即使 是很轻微的缺氧刺激,也可引起不同程度的脑细胞和神经元的损伤, 造成脑功能的不可逆障碍。 1.1 高原脑水肿发病机制 缺氧虽然是AMS 和HACE 的触发因子,病 变过程在中枢神经系统,但其确切的病理生理机制仍然不清楚。多数 研究认为其发病过程为:缺氧→低氧血症→脑血流量增加→毛细血管 压增高→血脑屏障通透性增加→脑水肿→颅内压增高→HACE。在脑脊 液/脑容积比例较大者,脑脊液缓冲作用较大,不易发生HACE,只有 二者比例较小者才易发生HACE [2];其次是血液和脑脊液中CO2 的 调节。CO2 扩张脑血管,使血流量增加,CO2 减少则使脑血流量减少。 高原缺氧常引起呼吸加快 /过度通气,造成 PaCO2 下降,当降至 2.67kPa(即20mmHg)时,脑血流量降为正常的一半。已知脑脊液和脑 细胞外液中H+浓度可调节脑动脉紧张度。当脑脊液的PaCO2 下降, 甚至发生碱中毒时,H+减少,脑血流量减少,因而加重脑缺氧所致的 脑损害,加之缺氧使脑细胞膜上Na+-K+-ATP 酶活性受抑制,膜上CI- 转运载体受损,使细胞 Na+、Cl-、H2O 增多,形成/加重脑水肿。 最后,缺氧引起组胺、花生四烯酸、缓激肽等多种介质释放,

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