《2型糖尿病防治指南》与中医临床路径.pptVIP

酮症酸中毒-1 诱因：2型糖尿病发生酮症酸中毒，常见的诱因有急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等； 表现： DKA分为轻度、中度和重度。轻度仅有酮症而无酸中毒（糖尿病酮症）；中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒（酮症酸中毒）；重度是指酸中毒伴意识障碍（酮症酸中毒昏迷），或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低于10mmol/L； 酮症酸中毒-2 症状：初期烦渴多饮、多尿、乏力；失代偿期恶心、呕吐、头痛、烦躁、嗜睡等，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）；进一步发展，出现严重失水，尿量减少、皮肤粘膜干燥、血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷； 检查： 尿糖、尿酮阳性或强阳性；血酮体增高，多在4.8mmol/L以上；血糖升高，一般在16.7～33.3mmol/L，超过33.3mmol/L时多伴有高渗性高血糖状态或有肾功能障碍； 酮症酸中毒-3 抢救措施： 1. 胰岛素 小剂量0.1U/（kg·h）开始，如在第1h内血糖下降不明显，且脱水已基本纠正，剂量可加倍；血糖降至13.9mmol/L时，剂量减至0.05～0.1U/（kg·h）； 2. 补液 补液速度应先快后慢，并根据血压、心率、每小时尿量及周围循环状况决定输液量和输液速度，病人清醒后鼓励饮水； 3. 纠正电解质紊乱和酸中毒 在开始胰岛素及补液治疗后，病人的尿量正常，血钾低于5.5mmol/L即可静脉补钾；严重低钾血症（3.3mmol/L）应立即补钾，当血钾升至3.5mmol/L时，再开始胰岛素治疗，以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹；血pH7.0以下时，应考虑适当补碱，直到上升至7.0以上； 高渗性高血糖状态-1 高渗性高血糖状态（HHS ）是糖尿病的严重急性并发症之一，临床以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、失水和意识障碍为特征。HHS的发生率低于DKA，多见于老年2型糖尿病人； 高渗性高血糖状态-2 诊断 HHS的诊断标准：①血糖≥33.3mmol/L；②有效血浆渗透压≥320mOsm/L；③血清碳酸氢根≥15mmol/L，或动脉血pH≥7.30；④尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性； 治疗 积极补液纠正脱水；小剂量胰岛素静脉输注控制血糖；纠正水电解质和酸碱失衡以及去除诱因； 预后 HHS的预后不良，死亡率为DKA的10倍以上，抢救失败的主要原因是高龄、严重感染、重度心衰竭、肾衰竭、急性心肌梗死和脑梗死等； 糖尿病乳酸性酸中毒 主要是体内无氧酵解的糖代谢产物乳酸大量堆积，导致高乳酸血症，进一步出现血pH降低，即为乳酸性酸中毒。大多发生在肝、肾功能不全，慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，尤其服用苯乙双胍者，死亡率较高； 临床表现：疲乏、恶心、呕吐、呼吸深大，嗜睡等。多数有服用双胍类药物史； 实验室检查：明显酸中毒，但血、尿酮体不升高，血乳酸水平升高； 积极抢救治疗：包括补液、扩容，纠正脱水、休克，补碱应尽早且充分； 低血糖-1 低血糖是糖尿病药物治疗过程中发生的血糖过低现象，可导致患者不适甚至生命危险，也是血糖控制达标的主要障碍，应引起特别注意和重视； 非糖尿病的患者来说，低血糖症的诊断标准为血糖≤ 2.8mmol/L。而接受药物治疗的糖尿病患者只要血糖≤3.9mmol/L就属低血糖范畴； 可引起低血糖的降糖药物有胰岛素、磺脲类和非磺类胰岛素促泌剂，其他种类的降糖药物单独使用时一般不会导致低血糖。 其他降糖药物和上述药物合用也可增加低血糖发生的风险； 低血糖-2 低血糖临床表现：与血糖水平以及血糖的下降速度有关，可表现为交感神经兴奋（如心悸、焦虑、出汗、饥饿感等）和中枢神经症状（如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷）； 低血糖分类：（1）严重低血糖：需要旁人帮助，常有意识障碍；（2）症状性低血糖：血糖≤3.9mmol/L，且有低血糖症状；（3）无症状性低血糖：血糖≤3.9mmol/L，但无低血糖症状； 低血糖治疗：糖尿病患者应常规备用碳水化合物类食品，以便及时食用。糖尿病患者血糖低于3.9mmol/L（70mg/dL），即需补充葡萄糖或含糖食物； 低血糖-3 ■低血糖的诱因和对策： 胰岛素或胰岛素促分泌剂：从小剂量开始，逐渐增加剂量，谨慎的调整剂量； 未按时进食或进食过少：应定时定量进餐，进餐量减少应相应减少药物剂量，误餐时应提前做好准备； 运动量增加：运动前应增加碳水化合物摄入； 酒精摄入，尤其空腹饮酒：酒精能直接导致低血糖，应避免酗酒和空腹饮酒； 低血糖反复发生者，应调整糖尿病的治疗方案或适当调高血糖控制目标。 T2DM慢性并发症的诊断与治疗 糖尿病肾病-1 糖尿病肾病（DN）是导致肾功能衰竭的常见原因，早期糖尿病肾病的特征是尿