卡氏肺囊虫性肺炎PCP影像学诊断演示幻灯片.ppt

1 卡氏肺囊虫性肺炎 2 ? 卡氏肺囊虫肺炎（ pneumocystis carinii pneumonia PCP ），亦可称为卡氏肺孢子 虫肺炎，又称间质性浆细胞肺炎（ interstitial plasma cell pneumonia ），是一 种少见的肺炎，主要发生于免疫低下的儿 童及 AIDS 患者。 3 ? 【病原学】 ? 病原是卡氏肺囊虫，发滋养体与包囊，主要存于肺内。过 去认为属于原虫，最近有学者根据其超微结构和对肺囊虫核 糖体 RNA 种系发育分析认为：肺囊虫属真菌类。 1951 年 Vanek 首次报告，在早产婴间质性浆细胞肺炎病例中查见此 种卡氏肺囊虫。由于最近数十年来广泛应用免疫抑制剂以及 对恶性肿瘤病人进行化疗，本病较过去为多见。尤以近 10 年 获得性免疫缺陷病（艾滋病 AIDS ）出现后， PCP 更受到广泛 关注。根据美国 CDC 资料 1981 ～ 1990 年共报告 AIDS 患儿 1200 例，其最常见和最严重的机会性感染是 PCP ，发病率为 39% ，而在成人 AIDS 病人可高达 80% 。卡氏肺囊虫病主要见 于五种病人：①早产婴儿和新生儿；②先天免疫缺损或继发 性免疫低下的患儿；③恶性肿瘤如白血病、淋巴瘤病人；④ 器官移植接受免疫抑制剂治疗的患儿；⑤ AIDS 患儿早在五十 年代，在北京曾发现少数 PCP 病例。八十年代中北京儿童医 院曾报告 16 例 PCP 发生于白血病患儿缓解期。根据动物模型 及病人观察证明 PCP 发生与 T- 淋巴细胞免疫功能低下关系至 为密切，目前国外认为凡 CD4 （辅助性 T 细胞）计数 ≤ 200/mm3 时发生 PCP 危险甚大，但此标准对小儿尤 1 岁内者 不适用。 4 ? 【病理改变】 ? 肉眼可见肺广泛受侵较重，质地及颜色如肝 脏。肺泡内及细支气管内充满泡沫样物质是坏 死虫体和免疫球蛋白的混合物。肺泡间隔有浆 细胞及淋巴细胞浸润，以致肺泡间隔增厚，达 正常的 5 ～ 20 倍，占据整个肺容积的 3/4 。包囊 开始位于肺泡间隔的巨噬细胞浆内，其后含有 包囊的肺泡细胞脱落，进入肺泡腔；或包囊内 的子孢子增殖与成熟，包囊壁破裂后子孢子排 出成为游离的滋养体进入肺泡腔。肺泡渗出物 中有浆细胞、淋巴细胞及组织细胞。 5 6 ? 依靠自气管吸取物或肺活检组织 切片染色见肺泡内泡沫状嗜伊红 物质的团块富含原虫。利用乌洛 托品硝酸银染色，可查见直径 6 ～ 8μm 的黑褐色圆形或椭圆形 的囊体，位于细胞外。近年有人 采用高张盐水雾化吸入提高病原 体检出率。又支气管肺泡灌洗术 和支气管肺活检时囊虫发现率可 达 90% ，囊虫染色法有 Toluidine blue ，环六亚甲胺银， Grdm- right,Grimss 和免疫荧光抗体染 色等，近年来有人采用 ELISA 法 检测肺囊虫 IgG 抗体以及乳胶微 粒凝集试验查囊虫抗原，或分子 生物学技术如 PcR 作快速早期诊 断。 7 ? 【症状及体征 】 可分为两个类型：①婴儿 型：主要发生在 1 ～ 6 个月小婴儿，属间质 性浆细胞肺炎，起病缓慢，主要症状为吃 奶不好、烦躁不安、咳嗽、呼吸增速及紫 绀，而发热不显著。听诊时罗音不多， 1 ～ 2 周内呼吸困难逐渐加重。肺部体征少与呼 吸窘迫症状的严重不成比例，为本病特点 之一。病程 4 ～ 6 周，如不治疗约 25% ～ 50% 患儿死亡。②儿童型：主要发生于各 种原因致免疫功能低下的小儿，起病急骤， 与婴儿型不同处为几乎所有病人均有发热。 此外，常见症状为呼吸加速、咳嗽、紫绀、 三凹、鼻扇及腹泻。病程发展很快，不治 疗时多死亡。 8 ? 【辅助检查】 ? 白细胞计数正常或稍高，约半数病例淋 巴细胞减少，嗜酸粒细胞轻度增高。血气 分析示显著的低氧血症和肺泡动脉氧压差 加大，肺功能测试可见进行性减退。 9 ? X 线检查 可见双侧弥漫性颗粒状阴影，自肺 门向周围伸展，呈毛玻璃样，伴支气管充气 象，以后变成致密索条状，间杂有不规则片 块状影。后期有持久的肺气肿，在肺周围部 分更为明显。可伴纵隔气肿及气胸。 ? HRCT 上表现为双侧胸膜下比较对称分布的 异常，包括斑片状毛玻璃样致密合并不规则 线样或网状致密影及散在微小结节等。晚期 可见牵引性支气管扩张和胸膜下微囊蜂窝。 10 11 12