西医内科学 急性肾损伤(向清).ppt

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(六)感染 尽早使用抗生素 根据药敏试验选用肾毒性低的药物 按内生肌酐清除率调整用药剂量 (七)心力衰竭 ARF患者对利尿剂反应较差 对洋地黄制剂疗效较差,易发生洋地黄中毒 药物以扩血管为主,减轻心脏前负荷 容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析 (八)肾脏替代疗法     透析方式:   间歇性血液透析(IHD)   腹膜透析(PD)   连续性肾脏替代治疗(CRRT) 透析指征: (1)严重高血钾(>6.5mmol/L) (2)容量负荷过重对利尿剂无反应 (3)代谢性酸中毒(pH<7.15) (4)心包炎 (5)严重脑病 (九)多尿期的治疗    多尿期开始数日内,肾功能尚未恢复,仍需按少尿期原则处理;尿量明显增多以后,需注意水、电解质失调的监测,及时纠正水钠缺失和低钾血症 (十)恢复期的治疗    主要是加强病人的调养,定期监测肾功能,避免使用肾毒性药物 预后 AKI预后与病因及并发症严重程度有关 肾前性因素AKI,死亡率<10% 肾后性及时解除梗阻肾功能恢复良好 肾性AKI ,无并发症死亡率10-30%,合并多器官衰竭死亡率30-80% 预防 积极治疗原发病,及时发现导致ATN的危险因素并加以去除,是防止发生AKI的关键 避免加重肾损害的因素 思考题 男、25岁,3天前食不洁食物后出现发热,腹泻水样便,每日10余次,伴恶心呕吐,口服抗生素治疗无效。体检:脱水貌,心率110次/分,血压14/10kPa,24小时尿量400ml,查血BUN?11.3mmol/L,Cr?187μmol/L,尿比重1.022、尿钠131?mmol/L 1、患者诊断?? ?? 复习思考题 急性肾衰竭的临床表现、诊断、鉴别诊断 高氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、高容量的处理 急性肾损伤 广西中医药大学附一院内科教研室 向清 思考题 男、25岁,3天前食不洁食物后出现发热,腹泻水样便,每日10余次,伴恶心呕吐,口服抗生素治疗无效。体检:脱水貌,心率110次/分,血压130/70mmHg,24小时尿量400ml,查血BUN?11.3mmol/L,Cr?187μmol/L,尿比重1.022、尿钠13.1?mmol/L 1、患者诊断?? ?? 目的及要求 1.掌握急性肾损伤治疗原则。 2.熟悉急性肾损伤临床表现特征。 3.了解能够引起急性肾损伤的各种病因。 4.熟悉急性肾衰竭鉴别诊断 定义 急性肾损伤(AKI)是指由于各种病因引起 肾功能 在快速下降而出现的临床综合征。 本综合征包括 肾前性、肾后性和肾实质性急性肾损伤 ,肾实质性又可分为肾小球性、肾小管性、肾间质性和肾血管性急性肾衰竭。本章叙述的主要是狭义的急性肾衰竭,即急性肾小管坏死,属于肾小管性急性肾衰竭 ? 肾小管性肾损伤病 因 缺血 肾毒素 ???? ??? * 外源性毒素(生物毒素、化学毒素、抗菌药物、造影剂等) ???? ??? * 内源性毒素(血红蛋白、肌红蛋白等) 发 病 机 制 1、肾前性AKI 2、肾性AKI(本章主要介绍急性肾小管坏死ATN) 3、肾后性AKI 肾性AKI发病机制 1.血管因素 ??? 肾血浆流量下降,肾内血流重新分布造成肾皮质血流减少,肾髓质充血。 ? (1)交感神经过度兴奋。 ? (2)肾内肾素-血管紧张素系统兴奋。 ? (3)肾内舒血管性前列腺素(PGI2、PGE2)合成减少。 ?????? 缩血管性前列腺素(血栓素A2)产生过多。 ? (4) 血管收缩因子(内皮素)产生过多,舒张因子(一氧化氮)产生相对过少。 ? GFR↓ 肾血流减少 肾灌流压↓ 肾血管收缩 血压↓ RAAS↑、BK↓ 、 PG↓ 肾缺血 血液流变 性质改变 发病机制 2.小管因素 ? (1) 肾小管管腔阻塞,妨碍肾小球滤过。 ? (2) 管腔中堵塞的液体沿受损的细胞间隙进入组织间隙,加剧水肿,进一步降低肾小球滤过及肾小管间质缺血障碍。 (3)小管上皮细胞凋亡或坏死   原尿返流 间质水肿 压迫肾小管 和毛细血管 GFR↓ 少尿无尿 发病机制 3.炎症因子的参与 肾缺血通过炎症反应直接使血管内皮细胞损伤 病理 肉眼:肾肿大、苍白、重量增加;切面皮质苍白,髓质呈暗红色。 光镜:肾小球:基本正常。 ??? 肾小管:上皮细胞变性、脱落,管腔内充满坏死细胞、管型和渗出物。 ??? 肾间质:水肿、充血、炎症细胞浸润。 肾增大而质软,剖面见髓质呈暗红色,皮质肿胀,因缺血而呈苍白色 ATN 病理改变肉眼观: 病 理 ATN 病理改变光镜:   肾小管上皮细胞片状和灶性坏死,从基底膜上脱落,肾小管管腔管型堵塞 (一) 起始期 遭受导致ATN的

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