休克7年制6讲课资料.ppt

概述：概念 第一节 分类 第二节 发生机制 第三节 代谢与功能变化及器官功能障碍 第四节 几种常见休克的特点 第五节 多器官功能障碍综合征 第六节 防治的病理生理基础;全身性病理过程; 一、按病因分类 低血容量性休克 (hypovolemic shock) 烧伤性休克 (burn shock) 创伤性休克 (traumatic shock) 感染性休克 (infective shock) 心源性休克 (cardiogenic shock) 过敏性休克 (anaphylactic shock) 神经源性休克 (neurogenic shock) ;（一）低血容量性休克 (hypovolemic shock) “三低一高” （二）血管源性休克 (cardiogenic shock) 分布异常性休克、低阻力性休克 （三）心源性休克 (vasogenic shock) 低排高阻 ;第二节 发生机制; 根据微循环改变特点，典型失血性休克病程分三期： （一）代偿期 （二）进展期 （三）难治期;（一）休克代偿期;2．变化机制：;3．代偿意义： ;循环血量 ↓;4.临床表现：;(二)休克进展期 ;（1）神经-体液改变 交感-肾上腺髓质系统更加兴奋,其它缩血管物质进一步增加。 1）酸中毒：血管平滑肌对儿茶酚胺反 应性降低，使微血管扩张 2）局部扩血管代谢产物增多 3）内毒素的作用 4）其它体液因子的作用 （2）血液流变学改变 血流变慢, 白细胞滚动、贴壁、粘附、嵌塞 RBC、血小板聚集，血液粘度增加;胃肠道缺血; （2）有效循环血量急剧 ↓ 1）自身输液停止 2）血管床容量 ↑，自身输血失效 3）回心血量急剧 ↓ （2）动脉血压进行性↓，心脑血液灌流量 ↓ 收缩压 50mmHg时,心脑血管皆失去自我调节能力 ;4．临床表现：;（三）休克难治期 又称休克晚期、不可逆性期、微循环衰竭期 ;弥散性血管内凝血（DIC） 概念; 休克时DIC形成与凝血障碍有关： （1）血液浓缩、粘滞度↑ 高凝状态； （2）缺氧、酸中毒、内毒素 损伤内皮 启动内凝系统； （3）组织创伤 组织因子入血 启动外凝系统； （4）促凝物质血小板、凝血因子↑，TXA2 -PGI2 平衡失调 高凝状态 DIC也可致休克（通过触发起始环节）： （1）微血栓形成及栓塞 微循环障碍 （2）出血 血容量↓ （3）心内微血栓形成 心泵功能障碍 （4）凝血、纤溶、补体、激肽系激活 体液因子↑ 微血管扩张、通透性↑ 血管床容量↑;(1)休克一旦并发DIC，病情会恶化 (2)并非所有休克病人都一定发生DIC (3)DIC不一定在休克晚期出现;胃肠道缺血;（一）细胞损伤： 休克时，细胞损伤可继发于微循环紊乱，也可由休克的原始动因直接损伤细胞所致。 休克细胞（shock cell） 细胞膜、线粒体、溶酶体变化； 细胞坏死与凋亡 （二）炎症细胞激活及炎症炎症的泛滥： 加重休克时细胞代谢障碍和损伤;一、物质代谢障碍 二、水、电解质与酸碱平衡紊乱 ;三、器官功能受损 ;（三）心功能改变 ;（四）脑功能改变 Bp50mmHg，DIC 脑组织缺血缺氧 脑水肿、颅内压升高 （五）胃肠道功能障碍 主要表现为粘膜糜烂、溃疡和出血、屏障功能降低;（六）肝功能障碍 主要表现为黄疸和肝功能不全。 （七）免疫系统功能障碍;第四节 几种常见休克的特点;第五节 多器官功能障碍