休克的现代诊治讲课教案.ppt

休克的现代诊治 概述 定义：机体由各种严重致病因素（创伤、感染、低血容量、心源性和过敏等）引起有效血量不足导致的以急性微循环障碍，组织和脏器灌注不足，组织与细胞缺血、缺氧、代谢障碍和器官功能受损为特征的综合征。 分类：根据病因，临床表现，病理生理进行分类 休克分类（根据病理生理） 低血容量性 A、外源性：失血（全血、血浆），腹泻脱水引起的水和 电解质丧失 B、内源性：炎症、创伤、过敏、嗜铬细胞瘤、蜇刺毒素作用引起的血液外渗 心源性：AMI、急性心肌炎、二闭、心衰、心律失常 阻塞性：腔静脉压迫，心包压塞，心腔阻塞，肺循环栓塞，主动脉夹层 血流分布性 1、高或正常阻力（静脉容量增加，心排量正常或减低）：G－感染休克、巴比妥类药物中毒、神经节阻滞、颈脊髓横断 2、低阻力（血管扩张，体循环动静脉短路伴正常或高心排量）：G＋感染、腹膜炎 休克早期 又称缺血缺氧期。休克刺激使大量体液因子（儿茶酚胺、血管紧张素、血管升压素、TXA2）释放入血，导致末梢细小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉持续痉挛，使毛细血管前阻力增加，大量真毛细血关闭，循环中灌流量急剧减少，血液重分布，以保证心脑等重要脏器的血供。 休克期 又称淤血缺氧期。此期系小血管 持续收缩，组织明显缺氧，经无氧代谢后大量乳酸堆积，引起代谢性酸中毒。微动脉和毛细血管前括约肌对酸性代谢产物刺激较敏感而呈现舒张状态，而微静脉和毛细血管后括约肌对酸性环境耐受性强，仍呈持续收缩状态，致使大量血液进入毛细血管网，造成微循环淤血。 微血管周围肥大细胞释放组胺，毛细血管通透性增加，大量血浆外渗，造成循环血量锐减；白细胞在微血管壁上黏附，微血栓形成，致回心血量明显减少，血压下降，组织细胞缺氧及器官受损加重。 最后共同通路：除儿茶酚胺、血管升压素等体液因子外，肿瘤坏死因子（TNFa）、白三烯（LT）、纤维蛋白连结素（FN）、白介素（IL）、氧自由基等体液因子均造成细胞损害，亦是各种原因休克的共同规律。 休克晚期 又称DIC期。指在毛细血管淤血的基础上细胞缺氧进一步加重，体液外渗使血液浓缩和黏滞度增高。血管内皮损伤后使内皮下胶原暴露，血小板聚集，促发内凝及外凝系统，在微血管形成广泛的微血栓，细胞因持续缺氧而胞膜损伤，溶酶体释放，细胞自溶，并因凝血因子的消耗而出血。 胰腺、肝、肠缺血后可分别产生心肌抑制因子（MDF）、血管抑制物质（VDM）及肠因子等有害物质，最终导致重要器官发生严重损害，功能衰竭。 除低血容量性休克等有上述典型的微循环各期变化外，而流脑、败血症、流行性出血热、病理产科时DIC可很早发生，由脊髓损伤或麻醉引起交感神经发放冲动突然发生血流分布性休克或大出血引起的低血容量休克，一开始即可因回心血量突然减少使血压骤降。部分感染性休克由于儿茶酚胺等作用于微循环吻合枝上的β—受体而使微血管开放，早期可表现为高排低阻型（暖休克），以后则因α—受体兴奋为主，表现为低排高阻型（冷休克）。心源性休克一开始即因泵衰竭而血压明显降低，虽心源性休克也可有类似低血容量休克的代偿期，但时间极短，故病情发展很快。此外已受损的心肌通过交感神经兴奋、心率增快、收缩力增强，心肌代谢及氧耗也相应增高，而冠状动脉血流无明显增加，易使心肌损害的范围进一步扩大。除心律失常易于纠正外，心肌损害往往不可逆的，特别是心肌梗死范围超过40％者，很多死于心源性休克。  体液因子的作用 1.脂类介质　　（1）血清磷脂酶A2（PLA2）：PLA2被休克动因激活后，血清内可持续升高及引起血流动力学障碍，并可进一步代谢为花生四烯酸（AA），产生有害介质。　　（2）前列环素与血栓素A2（PGI2与TXA2）∶PGI2及TXA2由AA在环氧化酶的作用下所产生，正常时两者处于动态平衡状态，TXA2是体内最主要的血小板凝集促进剂和血管收缩物质，而PGI2作用与之相反。在休克时TXA2明显增高，除可导致DIC外，对循环及呼吸系统均存在有害影响，可引起肺动脉压增高、肺分流量增多、肺生理死腔扩大、肺毛细血管通透性增加等。　　（3）白细胞三烯（LT）：LT也由花生四烯代谢产生，可明显增加微血管通透性，其作用较组织胺强1000倍，并可促进中性粒细胞的趋化聚集及溶酶体的释放。 　2.肿瘤坏死因子（TNF）：TNF产生于巨噬细胞系统，在正常情况下是机体的重要炎性介质，适当分泌可调节机体的免疫和代谢功能，提高机体对入侵病原体的抵抗力，过多地产生则为病理现象。在内毒素等作用下可大量产生，尤其TNFα可通过与细胞相应受体结合而发挥毒性作用。在重症革兰阴性菌感染败血症时TNF检出率达30%～70%。TNF在体内细胞因子的顺序处于最起始位置。给动物注入TNF可致休克及多脏器出血，给予抗TNF抗体对实验动物休克有保护作用。 3.白细胞介素（IL）：属炎性细胞