简述青光眼药物8学习资料.ppt

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简述青光眼药物 毛晶晶 2012.08.07 青光眼的概念 青光眼,是一种发病迅速、危害性大、随时导致失明的常见疑难眼病。特征就是眼内压间断或持续性升高的水平超过眼球所能耐受的程度而给眼球各部分组织和视功能带来损害,导致视神经萎缩、视野缩小、视力减退,失明只是时间的迟早而已,在急性发作期24-48小时即可完全失明。青光眼属双眼性病变,可双眼同时发病,或一眼起病,继发双眼失明。 临床表现 青光眼的病因病机非常复杂,因此它的临床表现也是多种多样。 急性闭角型 亚急性闭角型 慢性闭角型 原发性开角型 亚急性闭角型 (包括亚临床期、前驱期和间歇期)  患者仅轻度不适,甚至无任何症状,可有视力下降,眼球充血轻,常在傍晚发病,经睡眠后缓解。如未及时诊治,以后发作间歇缩短,每次发作时间延长,向急性发作或慢性转化。 慢性闭角型 自觉症状不明显,发作时轻度眼胀,头痛,阅读困难,常有虹视。发作时患者到亮处或睡眠后可缓解,一切症状消失。此型青光眼有反复小发作,早期发作间歇时间较长,症状持续时间短,多次发作后,发作间隔缩短,持续时间延长。如治疗不当,病情会逐渐进展,晚期视力下降,视野严重缺损。 原发性开角型 发病隐蔽,进展较为缓慢,非常难察觉,故早期一般无任何症状,当病变发展到一定程度时,可出现轻度眼胀、视力疲劳和头痛,视力一般不受影响,而视野逐渐缩小。晚期视野缩小呈管状时,出现行动不便和夜盲。有些晚期病例可有视物模糊和虹视。因此原发性开角型青光眼的早期诊断非常重要,强调对可疑病例作相关检查。   先天性青光眼一般在幼儿或少儿时出现临床表现。如在3岁以前发病,可出现羞明、溢泪、眼睑痉挛和大角膜;3岁以后发病,则可表现为少儿进行性近视。 青光眼的分类 临床诊断 青光眼病人的治疗有赖于准确的诊断. 青光眼病人的诊断与其他疾病一样,根据病史、临床表现及检查结果进行综合分析。 治疗 手术的治疗方式 降眼压药物治疗 药物治疗的一般原则 (1)若局部滴用1、2种药物即可使眼压控制在安全水平,患者能配合治疗并定期复查,则可先试用药物治疗。 (2)如无禁忌证,可首选β受体阻滞剂或前列腺素衍生剂。 (3)一种药物不能控制眼压,可换用另一药物。 (4)第一次用药时可进行单眼治疗试验,另一眼作为基线对照以评价药物效果(特别适用于24h眼压曲线波动较大者)。治疗后双眼眼压相差大于4mmHg则表示有效。但某些药物(尤其是β受体阻滞剂)可能对另一眼有交叉作用。如单眼试验有效,再开始双眼治疗。 (5)如滴用单一药物眼压仍未控制在安全水平,可联合应用作用机制不同的药物。 (6)两种药物滴眼应间隔5min以上。滴药后压迫泪囊区或闭合眼睑1~2min,有助于维持局部药物浓度并减少全身吸收。 抗青光眼药物可分为六类 1.β肾上腺能受体阻滞剂 2.前列腺素衍生剂 3.肾上腺能受体激动剂(拟交感神经药) 4.碳酸酐酶抑制剂 5.拟胆碱药(缩瞳剂) 6.高渗剂 1.β肾上腺能受体阻滞剂 作用机制:该类药物通过阻断位于睫状体非色素上皮细胞上的β肾上腺素受体而抑制房水生成,减少房水生成约30%。其对房水外流无影响,不影响瞳孔大小和调节功能,其降压幅度有限,长期应用后期降压效果减弱。β受体阻滞剂在清醒时有降眼压作用,睡眠时无降眼压作用,认为这是由于睫状体上皮细胞没有足够有效的神经性或内分泌性肾上腺素紧张度来刺激房水生成的缘故。 常用局部滴眼剂有 (1)0.25%或0.5%噻吗洛尔(timolol,噻吗心安); (2)1%或2%卡替洛尔(calteolol,美开朗); (3)0.25%或0.5%左布诺洛尔(levobunolol,贝他根); (4)0.3%美替洛尔(metipranolol,OptiPranolol); (5)0.25%或0.5%倍他洛尔(betaxolol,贝特舒)。 用法:上述药物均为每日2次,滴眼。 副作用及注意事项 β1受体的效应主要在于心脏,它可使心脏收缩力加强,心率和传导加快,故而阻滞β1受体可引起心动过缓、血压下降、晕厥等。β2受体的效应主要在于使支气管及血管的平滑肌扩张,故而阻滞β2受体可引起支气管痉挛、哮喘以及血管收缩。倍他洛尔为选择性β1受体阻滞剂,使得β2受体不被阻滞,可减少支气管痉挛的危险性,呼吸道方面的副作用较轻。其余几种药物为非选择性β1、β2受体阻滞剂,禁用于支气管哮喘、严重的慢性阻塞性肺部疾患、窦性心动过缓、2或3度房室传导阻滞、心功能衰竭、心源性休克. 除倍他洛尔的降眼压作用略逊外,其余几种β受体阻滞剂的降眼压效果相同。倍他洛尔具有钙离子通道阻断作用,可

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