甲状腺疾病分类与辅助检查.ppt

甲状腺功能减退 ? 是由多种原因引起的甲状腺激素合成、 分泌或生物效应不足所致的一种全身 代谢减低综合征。其病理特征是粘多 糖等在组织和皮肤中堆积，严重者表 现为粘液性水肿。 ? 小儿出生前后发病如未得到及时治疗， 可致身材矮小、终身智力低下（呆小 病）。 甲减的分类 ? 甲状腺性甲减 ? 下丘脑 - 垂体性甲减 ? 甲状腺激素外周作用障碍甲减 甲状腺性甲减 ? 自身免疫损伤：如桥本甲状腺炎、亚急性淋巴细胞 性甲状腺炎和产后甲状腺炎等； ? 甲状腺破坏：甲亢 131I 治疗，甲状腺大部或全部手 术切除后； ? 碘缺乏； ? 口服过量抗甲状腺药物； ? 新生儿暂时性甲减； ? 甲状腺不发育或发育不全，甲状腺激素合成酶缺陷。 甲状腺疾病分类与辅助检查 甲状腺激素的结构 I I I I O 5 3 5' 3' CH 2 CH 3+ 甲状腺素 T4 甲状腺激素的结构 I I I O 5 3 3' CH 2 CH 3+ 三碘甲腺原氨酸 T3 甲状腺激素的结构 I I I O 3 5' 3' CH 2 CH 3+ 3 反 T3 ? T4 全部由甲状腺分泌。 ? T320% 直接来自甲状腺 ,80% 在外周组织中 由 T4 经脱碘转化而来。 ? T3 是甲状腺激素在组织中的活性形式。 ? 血液中 T4 约 99.98% 与血浆蛋白结合 游离 T4 （ 4 ）仅约 0.02% 血液中 T3 约 99.7% 与血浆蛋白结合 游离 T3(3 ）约 0.3% 结合型甲状腺激素是激素的贮存和运输形式 游离型甲状腺激素是甲状腺激素的活性部分 甲状腺激素的生理作用 ? 产热作用 ? 蛋白质代谢 ? 脂肪代谢 ? 糖代谢 ? 维生素代谢 ? 水和盐代谢 ? 神经肌肉系统 ? 生长和发育 ? 对其他各系统的影响 血 液 中 过氧化物酶 I 。 TG 上的酪 氨酸残基 过 氧 化 物 酶 T 3 T 4 滤 泡 腔 胶 质 蛋白 水解酶 血液 T 3 T 4 下丘脑 TRH 腺垂体 TSH 甲状腺激素合成、分泌调节 碘泵 负反馈 滤泡细胞 甲状腺疾病 ? 单纯甲状腺肿大 ? 甲状腺功能亢进 ? 甲状腺功能减退 单纯性甲状腺肿大 ? 甲状腺呈弥漫性或多结节性肿大，无甲状 腺功能异常的表现。 ? 病因： ? 1. 地方性：环境缺碘； ? 2. 散发性：先天甲状腺激素合成障碍，致 甲状腺肿物质，甲状腺素需要量增加。 ? 致甲状腺肿物质：胺碘酮，硫脲类、保泰 松、磺胺等，大豆、木薯、卷心菜等。 单纯甲肿的发病机制 ? T3 、 T4 合成或释放障碍，血液中 T3 、 T4 含量 减少，反馈性刺激分泌；刺激甲状腺代偿性 增生肥大，以分泌更多的 T3 、 T4 。 ? 如果致病因素长期存在，甲状腺代偿性增生 不能满足机体对 T3 、 T4 的需求时，即可出现 甲减。 单纯甲肿的实验室检查 ? 血清 T4 正常或稍低 ? T3 正常或略高 ? 偏高或正常。 单纯甲肿的治疗（一） ? ⒈生理性肿大：无需治疗。 ? ⒉缺碘：多食含碘丰富的食物，或采 用碘化食盐防治，应避免大剂量碘治 疗，防止大剂量碘所致碘甲亢。 ? 3. 致甲状腺肿物质引起：应停服这些 物质。 单纯甲肿的治疗（二） ? 4. 无明显诱因：采用甲状腺素制剂治 疗，以补充内源性甲状腺激素不足， 抑制的分泌，缓解甲状腺增生。 ? 5. 压迫症状、内科治疗无效或疑有癌 变：甲状腺次全切除术。 甲状腺功能亢进 ? 由于甲状腺本身或甲状腺以外的多种 原因引起的甲状腺激素增多，进入循 环血中，作用于全身的组织和器官， 造成机体的神经、循环、消化等各系 统的兴奋性增高和代谢亢进为主要表 现的疾病。 甲亢的分类 1 、甲状腺性甲亢 2 、垂体性甲亢（甲亢） 3 、相关性甲亢 4 、卵巢甲状腺肿伴甲亢 5 、医源性甲亢 甲状腺性甲亢 ①毒性弥漫性甲状腺肿（） ②滤泡腺瘤或腺瘤样增生伴甲亢（病） ③毒性甲状腺腺瘤 ④碘甲亢 ⑤新生儿甲亢 毒性弥漫性甲状腺肿（病） 遗传易感 感 染 诱发免疫功能紊乱 精神创伤 （抗受体） 与受体结合 T3 、 T4 合成、分泌增加 病 （甲状腺素分泌过多、甲状腺肿大） 病甲状腺素产生 滤泡腺瘤或腺瘤样增生伴甲 亢 ( 病 ) ? 甲状腺中一些细胞对、胰岛素样生长 因子、成纤维细胞生长因子等甲状腺 刺激物反应敏感而呈结节状增生，进 而自律性地产生甲状腺激素。 ? 部分病有受体基因突变（突变频率 0 ～ 80% ），无需刺激而持续地产生，造 成自律性的甲状腺激素分泌过多。 毒性甲状腺腺瘤 ? 毒性甲状腺腺瘤是由于该腺瘤发生功 能增强，产生大量甲状腺激素，从而 引起甲亢的表现。腺瘤通常是单个， 偶见多个。 T3 升高， T4 增高或正常。 ? 病程中腺瘤有时偶有自发退行性改变 而缩小或消失，或个别病例