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至今HCV的细胞培养尚未成功。 黑猩猩是HCV唯一易感动物。 HCV对氯仿、乙醚等有机溶剂敏感,紫外线照射、 100℃5min、20%次氯酸、福尔马林 (1∶1000)均可使 HCV失活。 二、致病性 HCV主要通过输血或血制品、注射、性传播途径和母婴 传播。潜伏期为2-26w,平均7.4w,但由输血或血制品引起的 丙型肝炎潜伏期较短,大多数在输血后5-12w发病。大多数 患者不出现症状或症状较轻,多为无黄疽型,90%以上的患 者演变为慢性肝炎,进而发展为肝硬变,甚至原发性肝癌。 关于HCV感染的慢性化机制,目前认为HCV并不直接引 起肝细胞损害,而主要是通过免疫病理损伤和细胞凋亡导致 肝细胞破坏。 三、微生物学检查法 1. 抗HCV抗体的检测 通过ELISA、放射免疫法检测抗HCV IgG或IgM。若 抗HCV IgM阳性时可对HCV感染进行早期诊断。 2. HCV RNA检测 多采用RT-PCR扩增患者血清后,检测HVC RNA。 该法敏感性和特异性好,可以提高HCV RNA检出率, 供诊断时做参考。 丁型肝炎病毒 丁型肝炎病毒(hepatitis D virus,HDV),曾称δ肝 炎病毒(hepatitis δ virus),是丁型肝炎的病原体。 通过黑猩猩实验感染证明它是一种缺陷病毒,必须 在HBV或其它嗜肝DNA病毒辅助下才能复制,因此其致 病必须同时有HBV感染,病情较单纯感染HBV的患者严 重。 HDV为直径35nm-37nm的球形颗粒,核心含有环状-ssRNA和 HDAg (δ抗原),长度为1.7 kb。HDV表面为HBV包膜,主要含有HBsAg。 HDV不能独立复制,须在HBV或其他嗜肝DNA病毒辅助下才 能增殖。 HDV RNA可编码 HDAg,刺激机体产生抗HD。 HDV仅有一血清型,敏感动物是黑猩猩、土拨鼠和北京鸭等。 传播方式 : 与HBV基本相同,主要经输血或注射传播。 与HBV相比,HDV母婴垂直传播少见,而性传播相对 重要。由于HDV是缺陷病毒,而且其衣壳为HBsAg,从而决 定了HDV只能感染HBsAg阳性者,其感染有两种形式: 共同感染 (coinfection):与HBV同时感染; 重叠感染 (superinfection):在慢性乙型肝炎或HBsAg携 带者的基础上再感染HDV。 HDV致病作用主要是病毒对肝细胞的直接损伤,而机 体免疫应答对丁型肝炎发病无明显影响。 1.血清学方法: 用ELISA或RIA检测血清中HDVAg或抗HDV。HDVAg虽可 于急性HDV感染早期检出,但阳性率低;慢性病人则测不出, 但肝活检HDVAg可呈阳性。抗HDV IgM于第4~5w检出率高, 有诊断意义。 2.核酸分子杂交法: 检测血清中HDV RNA。其浓度与HDVAg平行。抗HDV出 现后,HDV RNA转阴。HDV RNA的存在标志HDV复制以及血 清有传染性。 戊型肝炎病毒 1989年在美国夏威夷召开的国际肝癌会上,将肠道传播 的非甲非乙型肝炎病毒正式命名为戊型肝炎病毒(hepatitis E virus, HEV),是戊型肝炎(hepatitis E,HE)的病原体。 戊型肝炎主要经粪-口途径传播常引起大流行,其临床 和流行病学特点类似甲型肝炎。 HEV呈球形,无包膜,表面呈现锯齿状,类似杯 状病毒。到目前为止,世界各地分离到的病毒只有一 个血清型。HEV直径32-34nm,20面体立体对称,核酸 为线形+ssRNA,全长7.5 kb。 易感染动物是猕猴,也可感染非洲绿猴、恒河猴、 猫猴和黑猩猩等灵长类动物,口服或静注含有HEV病 原材料均可使之感染。 主要通过粪-口途径传播,饮水被病毒污染可造成水源性暴 发流行,也可通过密切接触、食物污染等方式传播。 患者多见于20-40岁成年人,潜伏期为2-9w,多数患者于病后 6w即好转或痊愈。少数患者可表现为重症肝炎,甚至可导致死亡。 孕妇感染时,发病率高,病情严重,常发生流产或死产。HEV致病 机制尚不明了,可能是病毒本身作用及机体免疫应答造成肝细胞损 伤。 病后有一定免疫力。 新近发现的肝炎相关病毒 目前,除公认的甲、乙、丙、丁和戊型肝炎外,尚存在可经肠道外传播而引起的急、慢性肝炎,统称为非
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