缺血-再灌注损伤(上).pdf

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2020-08-06 发布于广东
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“ WUHAN UNIVERSITY ” 缺血-再灌注损伤（上） Ischemia-Reperfusion Injury 李先生，54岁胸闷、大汗1小时查体：血压65/40mmHg 意识淡漠心率37次/min 急诊行冠状动脉造影右冠状动脉近段完全闭塞球囊扩张+支架置入术慢血流血流恢复地尔硫卓 (钙拮抗剂) 替罗非班 (血小板受体阻滞剂) 心室颤动艾司洛尔 (β受体阻滞剂) 转危为安一波三折的病程后面究竟隐藏着什么机制？ 1 血管开通后，为什么心脏损伤反而加重？ 2 为什么使用钙拮抗剂和β受体阻滞剂？ 3 为什么闭塞的冠脉开通后出现慢血流？概念缺血-再灌注损伤 (Ischemia-Reperfusion Injury) 缺血后再灌注不但不能使组织、器官功能恢复，反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤的现象。 1. 血管开通后，为什么心脏损伤反而加重？血管开通后，为什么心脏损伤反而加重活性氧 (Reactive Oxygen Species, ROS) 心肌细胞 TUNEL 凋亡指标对照组缺氧-再给氧组 Rei Shibata, et al, Nature Medicine, 2005 ROS增加产生的机制 - - + - + - + e ·- e + 2H e + H e + H O O H O ·OH H O 2 2 2 2 2 H O 2 ROS 缺血时 e- ↓ O2 ↓