休克-4病理生理学.pdf

CPPT 病理生理） 休克 shock） 生教研室 明 讲授内容 概述 病因和分类 休克的发病机制 机体代谢和功能变化 防治原则 10.4.1 代谢变化 v分解代谢增强，合成代谢减弱 v组织缺氧，ATP生成障碍，糖酵解加强 v钠泵失灵，细胞内水肿、高钾血症 v局部酸中毒 10.4.2 器官功能障碍 F 休克肾 F 休克肺 F 心 v 急性肾功能衰竭 休克肾: 休克常伴发急性肾功能衰竭，表现为少尿、氮质 血症、高钾、代谢性酸中毒等。 早期肾血管痉挛，肾灌流不足→功能性肾衰 （肾前性功能衰竭） 持续性作用→肾小管坏死→器质性肾衰 v呼吸系统 休克肺） v严重休克引起的急性呼吸功能衰竭 v病理变化 ： 肺充血、水肿、血栓形成、肺不张、肺出血、 透明膜形成等 v发生机制 ： 肺泡表面活性物质减少 炎症介质产生增加 氧自由基形成增加 v休克肺的表现 肺通气 进行性氧分压下降 气体弥散 进行性呼吸困难 V/Q失调 综合监测： 血压（BP ），尿量 ，中心静脉压（CVP ），肺动脉 楔压（PAWP ）或肺毛细血管楔压（PCWP ），心排 出量（CO ）和心脏指数（CI ）等。 肺动脉楔压(pulmonary artery wedge pressure ，PAWP) F 心脏 代偿→衰竭 v冠状动脉血流减少,心肌耗氧量增加 v酸中毒和高血钾→ 心肌收缩力降低 vMDF降低心肌收缩力 v心肌内DIC →心肌缺血缺氧 v细菌毒素抑制心功能 v消化道和肝功能障碍 1. 形成应激性溃疡 2.引起肠源性内毒素血症 多器官功能障碍综合征 MODS） F 在严重创伤、感染或休克时，原无器官功能 障碍的患者在短时间内相继或同时出现两个 或两个以上的器官系统功能障碍 ； F 感染性休克MODS的发病率最高 ； 发生机制 ： F 器官微循环灌注障碍 F 缺血-再灌注损伤 F 全身炎症反应综合征 （SIRS ） 休克的防治原则 一、病因学防治 二、发病学治疗 1. 纠正酸中毒→ 增强血管反应性 2. 输液→ 补充血容量（晶体、胶体或全血） “需多少，补多少”，充分补足血容 3. 合理应用血管活性药物（纠酸基础上用） 4. 针对体液因子 ，采用有关体液因子拮抗剂 5. 防治细胞损伤和器官功能障碍