创伤病人的麻醉1教学教材.ppt

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补液性质 ①晶体溶液:最常用的是乳酸钠林格液(含钠130 mmol/L,乳酸28 mmol/L),钠和碳酸氢根的浓度与细胞外液几乎相同。 补充血容量需考虑3个量,1.失血量2.扩张血管内和容积3.丢失的功能性细胞外液, 细胞外液是毛细血管和细胞间运送氧和营养的媒介,补充功能性细胞外液是保持细胞功能的重要措施。胶体只保留在血管内达不到组织间,相反晶体输入2h内80%可漏滤到血管外,因而达到补充组织间液的作用,从而增加存活率和减少并发症。 生理盐水能补充功能钠,但含氯过多可引起酸中毒。 创伤休克病人血糖常升高,不宜过多补糖,注意血糖监测。 血管活性药物 一、肾上腺素能受体亚型?? ?1、α1-受体:?突触后α1-受体介导外周血管(动脉+静脉)的收缩。心脏的α1正性肌力作用,同时减缓HR。 ?2、α2-受体 :?突触前α2-受体负反馈减少NE释放。激活脑的α2-受体(如用可乐定)通过减少交感神经系统活性产生抗高血压作用及镇静作用。突触后α2-受体介导血管平滑肌的收缩。 ?3、β1-受体:?突触后β1-受体激活心脏,增加HR和心肌收缩力,加快房室结传导和自律性。此外还引起脂肪分解,增加肾素释放。 ?4、β2-受体:?突触后β2-受体血管扩张(尤其是骨骼肌),钾的摄取,胰岛素释放,糖元分解,支气管扩张及子宫松弛等。心肌上的β2-受体类似β1-受体。激活β2-受体使钾在肌肉内蓄积可引起低钾血症。突触前β2-受体增加交感神经释放NE。 ?5、突触后多巴胺受体 :肾和肠系膜血管的扩张,增加肾脏的排泄,减少胃肠运动。突触前多巴胺受体抑制NE释放。 肾上腺素类药 儿茶酚胺类 去甲肾上腺素肾上腺素, 、 多巴胺*、? 多巴酚丁胺 、异丙肾上腺素、 多培沙明? 非儿茶酚胺类 间羟胺**、? 恢压敏**、? 麻黄素**、?? 甲氧胺 * 、? 苯福林 非肾上腺素类药 氨茶碱、胰高糖素洋地、 钙盐氨力农、 米力农依诺昔酮、 甲状腺素(T3) ?2、拟交感神经药的区别 ?外周血管的作用不同(α,β,多巴胺受体的活性) ?直接作用还是间接作用:长期用间接作用的药物,慢性充血性心衰及用利血平治疗者。如长期使用利血平,直接作用的药物或混合作用的药物因为受体上调,可能使反应亢进,故使用直接作用的药物时宜从小量开始,同时小心监测血压和心电图。 六、多巴酚丁胺(Dobutrex)? 2、作用 ? (1)直接作用的β1激动剂,并有较弱的β2和α1作用,但没有α2和多巴胺能活性。 ? (2)对心脏的正性肌力作用具有选择性,正性肌力作用通过β1和 α1,增加HR仅通过β1,故增加心肌收缩力的作用大于心率上升。 * * 创伤病人的麻醉 南京军区南京总医院麻醉科 周志强 创伤致死原因是急性失血造成组织低灌注和缺氧,乳酸酸中毒和多器官功能衰竭。 重要的急救策略以维持创伤患者血压、就地采取高级生命支持为主,出发点是使严重创伤尽早得到有效的救治。 创伤患者死亡3个峰值分布 第一死亡高峰在lh内,此即刻死亡,现场死亡, 严重颅脑伤、高位脊髓损伤、心脏、大血管破裂、呼吸道阻塞等。极少数患者可能被救活,是军事创伤医学的重点。 第二死亡高峰伤后2一4h内,早期死亡, 脑、胸或腹内血管或实质性脏器破裂、多发伤、严重骨折等引起的大量失血。是救治的主要对象。 第三死亡的高峰在创伤后1--4周内, 严重感染、脓毒性休克和多器官功能障碍综合征及多器官功能衰竭,为危重病研究的领域。 基础生命支持(BLS) 高级生命支持(ALS 基础生命支持(BLS) :非侵入性干预,如包扎伤口、固定、骨折时夹板固定、给氧及徒手心肺复苏(cPR)。 高级生命支持(ALS)技术除包含所有BLs技术外,ALs包括气管插管、静脉输液、药物应用等侵入性操作,少数应用充气式抗休克装置(PAsG)。 现场ALs目的是为提高伤者的存活率。 矛盾:现场ALs花费的时间有所延长,增加运送患者至医院的时间。 改进创伤救治效果,现场要达到进行ALs的水平。 超高级生命支持 指对濒临死亡的患者用便携式体外循环泵和人工肺(膜肺)进行体外循环和呼吸支持。 无条件立即复苏(延迟复苏)的患者,借用动物冬眠的生理过程进行人体保护,在更短的10 min内应用超级生命支持和保护性贮藏的方法 这种机会是否存在?如果这一设想成功,对于严重未控制出血的休克,是惟一的选择。 “迅速转运”与“稳定后转运”的分歧 未能证实现场ALs可以改善严重创伤患者的存活率。 BLs研究显示,与现场实施ALs相比,“迅速转运”方法可提高存活率。 多为小样本研究,缺乏适当的对照组, 科学性大打折扣。 反对“稳定后转运” 的原因 没有任何一种具体的ALs干预方式被证明在院前急救中对严重创伤患者有益。 现场建立静脉通道与补

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