抗慢性心功能不全药.docx

商洛职业技术学院教案 课程名称 药理学 专业班级 护理班 授课教师 顾晓燕 授课类型 讲授 学时 2 章节题目 第二十二章抗慢性心功能不全药 目的 与 要求 掌握强心苷的作用、临床应用、不良反应及防治。 理解其他正性肌力药及减轻心脏负荷药的作用特点及临床应用。 重点 与 难点 重点： 强心苷的药理作用、不良反应及中毒救治。 难点： 强心苷治疗作用机制与中毒机制 强心苷对心脏的正性肌力作用 方法 与手段 讲授 使用教材 及参考书 《药理学》 主编：弥漫 人民卫生出版社 《药理学学习指导及实验教程》主编：谭安雄 世界图书出版社  教案续页 教学 内 容 辅助手段 时间分配 第二十二章抗慢性心功能不全药 慢性心功能不全(充血性心力衰竭 CHF),是由于心肌收缩力降低，心脏 负荷加重，心室舒张期顺应性较差，使心脏不能射出足量血液以满足全身组织 需要的一种临床综合征。 抗慢性心功能不全药，是一类能增强心肌收缩力，或减轻心脏前、后负荷， 增加心排出量的药物。目前用于治疗 CHF的常用药物可分为： 1 ?正性肌力药： (1)强心苷类 (2)非强心苷类：包括B受体激动药和磷酸二酯酶抑制药。 2 ?血管紧张素I转化酶抑制药和 AT1受体阻断药 3. B受体阻断药 4?降低心脏负荷药：利尿药、钙通道阻滞药、血管扩张药。 第一节强心苷类 强心苷是一类具有正性肌力作用的苷类药物。常用药物有洋地黄毒苷 、 45 地高辛(去乙酰毛花苷,西地兰)、毒花毛苷K,最常用的为地高辛。 【作用】 1.正性肌力作用(加强心肌收缩力)：治疗量的强心苷能选择性地作用于 心脏，增强其收缩力，对心功能不全的心肌作用更为显著。作用特点有： (1)增加心肌能源及氧供应，缩短收缩期：强心苷加快心肌收缩速度， 使心脏敏捷而有力地收缩，缩短收缩期，相对延长舒张期。既有助于静脉系统 血液的回流，也有利于心脏休息和增加冠状动脉血液灌流， 从而增加心肌的能 源及氧的供应，改善心脏功能状态。 (2)降低衰竭心脏的耗氧量：用强心苷后虽正性肌力作用可增加心肌耗 氧量，但由于正性肌力作用可使心脏射血更加充分， 心室内残余血量减少，室 壁张力降低及负性频率的综合作用，所以，心肌耗氧量并不增加，反而减少， 这是强心苷区别于儿茶酚胺类药物的主要特点。 (3)增加衰竭心脏的心排出量：强心苷对正常人和 CHF患者心肌均有正 性肌力作用，但只能增加衰竭心脏的心排出量。 正性肌力作用机制：抑制心肌细胞膜上 Na+-K+-ATP酶，Na+— Ca2咬换 增加，使心肌细胞内Ca2+浓度升高，心肌收缩力加强。 负性频率作用(减慢心率)：治疗量的强心苷加强心肌收缩力，心排出 量增加，增强对主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的刺激，从而提高了迷走神经 的兴奋性，减慢心率。 负性传导作用(减慢房室结传导)：①治疗量强心苷可兴奋迷走神经， 使房室结和希氏束传导减慢；②剂量较大时，能直接抑制房室结，特别在心房 颤动和心房扑动时尤为明显；③中毒剂量时，弓I起不同程度的房室传导阻滞。 其他：强心苷对心衰患者具有利尿和血管扩张作用 【临床应用】 1?慢性心功能不全：①对心瓣膜病、某些先天性心脏病、高血压等引起的 心功能不全疗效较好。②对继发于甲状腺功能亢进、严重贫血、维生素 B1缺 乏症所致心功能不全疗效较差。③对肺源性心脏病、严重心肌损伤或有活动性 心肌炎者，易致强心苷中毒。④严重二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎等因心室充盈 受限，疗效很差，甚至无效。 某些心律失常 心房纤颤：抑制房室传导，减慢心室频率，改善心室的功能状态， 对心房颤动伴心衰者尤为适用。 心房扑动：缩短心房不应期，使心房扑动转为心房纤颤，再发挥治 疗心房纤颤的作用。部分患者在转为房颤后，停用强心苷，可恢复窦性节律。 阵发性室上性心动过速：兴奋迷走神经，控制阵发性室上性心动过 速发作。 【毒性反应及其防治】 本类药物的安全性很小，一般治疗剂量相当于 60%勺中毒量。 毒性反应的临床表现 消化系统症状：较为常见，是强心苷中毒的先兆。表现为厌食、恶 心、呕吐、腹泻等，为强心苷兴奋延脑催吐化学感受区的结果。应注意与心衰 位受控制所致的胃肠道症状相鉴别，后者为胃肠道淤血所引起。 （2） 神经系统症状：表现为眩晕、头痛、疲倦、失眠、妄等症状。黄视、 绿视等视觉异常，是强心苷中毒的特有症状，具有特异性诊断意义，但较少见。 （3） 心脏毒性：是强心苷中毒致死的原因。主要有：①快速型心律失常： 如室性早搏、二联律、三联律等，其中室性早搏是最常见的早期表现，属中毒 先兆，为停药的指征。也可见房性、房室结性、室性心动过速，甚至发生室颤； 房室传导阻滞；③窦性心动过缓：当心率降至 60次/分以下为停药的指征。 强心苷中毒的防治： （1） 预防：①剂量个体化，②避免中毒诱因：低血钾、低血镁、高血钙；