《传染病学》教学课件：艾滋病.ppt

 A I D S 概述 艾滋病AIDS—获得性免疫缺陷综合征 人免疫缺陷病毒（HIV）感染的慢性传染病 主要经性接触、血液、母婴传播 主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞→机体细胞免疫功能严重缺陷→严重机会性感染和肿瘤 传播迅速、发病缓慢、病死率极高 爱滋病起源 全球首起的爱滋病例是于1981年，由美国疾病管制与预防中心在洛杉矶报道，受感染者是一名男同性恋。 美国亚利桑那州大学演化生物学助教渥洛贝（Michael Worobey），分析爱滋病毒基因族谱，认为爱滋病毒源自非洲，经由海地移民带进美国。 病原学（HIV—human immunoideficiency virus） 单链RNA病毒 属逆转录病毒科（Retroviridae），慢病毒属（Lentivirus），人类慢病毒组 病原学HIV –(human immunoideficiency virus) 球形20面立体结构 直径90~140nm 双层结构 表面72个锯齿样突起 包膜+基质+核心 病原学（HIV—human immunoideficiency virus） 包膜→宿主细胞膜+HIV糖蛋白gp120+gp41 基质→p17蛋白 核心→(双股正链)RNA 互补DNA (病毒蛋白R)VPR 各种酶 {(逆转录酶)RT、RNA酶H、(整合 酶)INT、蛋白酶} 病毒的分型（HIV变异主要发生在env基因） 两型：HIV-1 、 HIV-2； 基因组同源性40%~50% HIV-1分为3个亚型组13个亚型 （A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K 、N、O ） HIV-2分为 7 个亚型 （A、B、C、D、E、F、G） 病原学（HIV—human immunoideficiency virus） HIV-1基因组长9181bp 分3群15个亚型（M群A~J亚型.N群N亚型.O群O亚型） 传染性致病性高 HIV-2基因组长10359bp 分6个亚型（A.B.C.D.E.F） 传染性致病性低 含VPX基因.无VPU基因 病原学（HIV—human immunoideficiency virus） HIV基因：两端——长末端重复序列（LTR） 中间——9个开放性读框（ORF） 群抗原基因group specific antigen gene，GAG 多聚酶基因polymerase，POL 包膜蛋白基因envelop，ENV 反式激活基因transactivator，TAT 病毒蛋白调节因子regulator of virion proteins，REV 病毒感染因子virion infectivity factor,VIF 负调节因子negative regulatory factor,NRF 病毒蛋白R基因virion protein，VPR 病毒蛋白U基因virion protein U，VPU 病毒蛋白X基因virion protein X，VPX 病原学（HIV—human immunoideficiency virus） GAG—编码核心蛋白前体P55→P24.P17.P9.P6 POL—编码RNA酶（P66）.反转录酶（P51）.整合酶（P32） ENV—编码88kD蛋白→包膜前体gp160→gp120.gp41 TAT—反式激活HIV末端重复序列启动的基因表达，增强其他基因表达能力，对病毒复制起重要作用 REV—增加gag和env基因表达 VIF—编码蛋白质，协同其他细胞因子，促病毒细胞内复制 NRF—编码蛋白质抑制病毒增殖 VPR—编码R蛋白，使病毒在吞噬细胞中增殖 VPU—编码U蛋白，促HIV-1细胞膜上释放 VPX—编码X蛋白，为HIV-2在淋巴细胞和吞细胞增殖、促病毒颗粒形成必须物质 病原学（HIV—human immunoideficiency virus） HIV病毒对热敏感 （56oC，30min失去感染性； 100oC，20min灭活） 75%酒精、0.2%次氯酸钠、10%漂白粉、35%异丙醇、0.3%H2O2可灭活 但对0.1%福尔马林、紫外线、γ射线不敏感 中和抗体少，作用极弱 流行病学 传染源 传播途径 易感人群 流行情况 流行病学—传染源 AIDS病人、HIV携带者 病毒阳性而血清HIV抗体阴性的窗口期感染者 无症状而血清HIV抗体阳性的感染者 窗口期（window phase/period）：2~6周 HIV存在血液、精液、阴道分泌物、唾液、眼泪、乳汁 流行病学 传播途径： 性