项目二 任务06 黄疸.ppt

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常见症状的问诊—黄疸 临床诊断基本技能 黄疸既是症状又是体征,是由于 胆色素代谢障 碍 导致血液中 胆红素 增高,而致 巩膜、粘膜、皮 肤及体液 发生黄染的现象,若血中胆红素浓度增 高,而临床上尚没有出现肉眼可见的黄疸者,称 为 隐性黄疸 概述 发生机制 病因 临床表现 问诊要点 病 例 概述 发生机制 病因 临床表现 问诊要点 1 .胆红素的形成 ( 1) 来源 ① 衰老红细胞 的血红蛋白: 80 ~ 85 % ② 肝内含亚铁血红素的蛋白质 旁路胆红素 ( 15-25% ) ③ 骨髓中 幼稚红细胞的 Hb 胆红素的正常代谢 概述 发生机制 病因 临床表现 问诊要点 【图片展示】 ( 2 )胆红素的形成 衰老RBC→单核 - 巨噬细胞系统的破坏和分解释放出 Hb →去掉珠蛋白→血红素 →胆绿素→胆红素。 2 .胆红素在血液中的运输: 胆红素 ( 非结合胆红素UCB) →血中白蛋白,部分与α 及β球蛋白的结合→肝窦。 概述 发生机制 病因 临床表现 问诊要点 【图片展示】 【图片展示】 3 .胆红素在肝脏的代谢 ( 1) 摄取 :肝窦→胆红素→肝细胞摄取→肝细胞内 与 Y 、 Z 蛋白结合→光面内质网的微粒体。 ( 2) 结合 :非结合胆红素葡萄糖醛酸转移酶胆红素 葡萄糖醛酸酯 ( 结合胆红素 CB) 。 ( 3) 排泄 :是一种主动的耗能的分泌过程,经高尔 基复合体运输至毛细胆管微突→细胞管→胆管→ 肠道。 概述 发生机制 病因 临床表现 问诊要点 【图片展示】 4 、胆红素的肠肝循环 结合胆红素进入肠道→回肠末端和结肠,经肠道细菌的β葡萄 糖醛酸苷酶作用分解为尿胆原。 1)80-90% 在肠道与氧接触 , 氧化为尿胆素,从粪便排除,称为粪 胆素。 2)10 - 20 %重吸收,经肝门静脉回到肝内,大部分转为结合胆 红素,再次排泄到肠道,形成胆红素的肠肝循环,小部分 进入 体循环,经肾排出。 概述 发生机制 病因 临床表现 问诊要点 【图片展示】 胆 红 素 正 常 代 谢 示 意 图 概述 发生机制 病因 临床表现 问诊要点 胆红素正常值: 总胆红素 1.7-17.1 μmol/L 结合胆红素 0-3.42 μmol/L 非结合胆红素 1.7-13.68 μmol/L 隐性黄疸 17.1-34.2 μmol/L, 显性黄疸 > 34.2 μmol/L 概述 发生机制 病因 临床表现 问诊要点 黄疸病因 1 、溶血性黄疸 2 、肝细胞性黄疸 3 、胆汁淤积性黄疸 4 、先天性非溶血性黄疸 病因 临床表现 问诊要点 概述 发生机制 1. 溶血性黄疸 病因: ( 1 )先天性溶血性贫血: 如海洋性贫血等。 ( 2 )后天性获得性溶血性贫血: 如自免溶贫、新生儿溶血。 临床表现 问诊要点 概述 发生机制 病因 【视频演示】 血 液 总胆红素 其中非结合 胆红素比值 80% 以上 网状内皮系统 大量溶血 血红蛋白 结合胆红素 刺激造血系统 , 网织红细胞 >5% 尿胆红素( – ) 尿胆原( + ) 溶血性黄疸发病机理 粪胆素 发病机理: ( 1 )红细胞破坏过多:超过肝脏的处理能力,血中非 结合胆红素升高。 ( 2 )肝功能的削弱: RBC 破坏→贫血缺氧和红细胞破 坏产物的毒性作用→肝功能削弱血中非结合胆红素 升高。 临床表现: 黄疸、发热、寒战、头痛、呕吐、 Hb 尿、急性肾衰、 脾大、 贫血等。 临床表现 问诊要点 概述 发生机制 病因 实 验 室 检 查 (1) 总胆红素升高 (2) 非结合胆红素升高 (3) 粪胆素增多(粪色加深) (4) 尿中尿胆原增多,而胆红素(一) (5) 血红蛋白尿 (6) 贫血 (7) 骨髓增生旺盛 临床表现 问诊要点 概述 发生机制 病因 2. 肝细胞性黄疸 病因: ( 1 )病毒性肝炎 ( 2 )中毒性肝炎 ( 3 )肝癌 ( 4 )钩端螺旋体病 ( 5 )肝硬化等 临床表现 问诊要点 概述 发生机制 病因 【图片展示】 肝细胞性黄疸发生机制 尿胆红素 (+) 尿胆原 (+) 血 液 结合胆红素 非结合胆红素 网状内皮系统 红细胞 血红蛋白 非结合胆红素 结合胆红素 ( 肝细胞坏死 ) 坏死肝细胞对胆红素的 摄取、结合、排泄均有 障碍 肝性黄疸发病机理 粪胆素 发病机制: 1 )肝细胞受损→功能减退→ 非结合胆红素升高 2 )未受损肝细胞使非结合胆红素→结合胆红素→部 分进入胆道→部分经损害或坏死的肝细胞反流入血 → 血中结合胆红素 ↑ 3 )肝细胞肿胀,汇管区渗出性病变与水肿以及小胆 管内胆栓形成→胆汁排泄受阻→反流入血→ 血中结 合胆红素升高 临床表现 问诊要点 概述 发生机制 病因 临床表现: 乏力、纳差、厌油、黄疸、出血倾向等 实验室检查 1 )血中 CB 与 UCB 均升高(以前

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