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L/O/G/O 风湿性关节炎的演变史05基础医学班 第三小组孙琳琳 何金龙 张易雄安 宇 刘 忱2008-11-27 病例三 病例分析 心力衰竭机制 病例分析 病情发展过程 风湿性心脏病 左心衰竭 右心衰竭早期 全心衰竭 病例分析小结 第二期 28岁，妊娠6个月，胸闷和心悸的症状加重，伴乏力、气促、夜间喘憋、不能平卧，无少尿和双下肢浮肿 。 超声心动图显示左心房扩大，左室射血分数53％。 39岁，因感冒导致胸闷、心悸和乏力加重。仅可步行500～600米，上楼时气喘加剧。 血压达150/90mmHg，心房扑动，左心房增大，二尖瓣轻度狭窄，左室舒张功能减低，左室射血分数47%。 心房扑动：心房异位节律点频率超过阵发性房性心动过速。当心房异位起搏点频率达250-350次/分时，心房收缩快而协调为心房扑动。 第三期 停用地高辛5天，发生心慌气短，伴喘憋，一次只能系一只鞋的鞋带，夜间患者喘憋明显，不能平卧，坐位入睡 。 查体 体检 化验检查 诊断：房性心动过速，风湿性心脏病，心衰改变。中度二尖瓣狭窄伴轻度关闭不全、轻度主动脉瓣关闭不全、左室收缩功能减低，左室射血分数39%，主动脉和肺动脉增宽，轻度肺动脉高压。 体检 体温36.4℃，脉搏132次/分，呼吸24次/分，血压150/80mmHg 二尖瓣面容：两颧及口唇紫红 双肺呼吸音粗，双下肺可闻中小水泡音：肺水肿 心尖部舒张期隆隆样杂音：左心房代偿性肥大，血液快速通过二尖瓣，并引起漩涡和振动 双下肢轻度凹陷性水肿：静脉轻度淤血，提示有右心衰竭 化验检查 K+：2.8mmol/L，Na+：122mmol/L，Cl-：95mmol/L：离子浓度全部降低，低渗性水过多，水潴留较多 动脉血pH：7.32，PaCO2：37mmHg，BE：－9.6mmol/L，血清HCO3-：18.2mmol/L：呼吸性酸中毒 第四期 45岁, 受凉后喘憋加重，不能自行行走，夜间坐位入睡，伴咳血痰，暗红色为主，偶有鲜红色血痰。 查体 诊断 风湿性心脏病；二尖瓣狭窄合并关闭不全，主动脉瓣关闭不全，三尖瓣关闭不全；心律失常：心房颤动、完全性右束支传导阻滞；慢性充血性心力衰竭。 体检 体温37.6℃，血压150/70 mmHg，脉搏64次/分，呼吸33次/分，口唇发绀,颈静脉怒张。 双肺可闻及满肺哮鸣音及少量细湿罗音。 心尖部闻及III级收缩期杂音，舒张期隆隆样杂音。双下肢凹陷性水肿。 病例分析小结 从风湿性关节炎到心力衰竭 第四阶段 中-重度二尖瓣狭窄合并关闭不全，联合瓣膜病，全心衰 第三阶段 中度二尖瓣狭窄伴关闭不全，右心衰早期 第一阶段 风湿性心脏病 第二阶段 二尖瓣轻度狭窄， 左心衰 风湿性关节炎 扁桃体炎 风湿性心脏病， 二尖瓣狭窄 左心衰 二尖瓣狭窄伴关 闭不全，主动脉 瓣关闭不全 左心肥大， 收缩功能降低射血 分数下降 主动脉 和肺动脉增宽， 肺动脉高压。 左心衰 肺水肿 心律失常 瓣膜关闭不全 合并狭窄 酸中毒 静脉淤血 炎症 …… 二尖瓣面容 腹水 下肢水肿 缺氧 表现 结果 全心衰竭！ 右心衰 Mechanisms 心肌收缩力降低 1 心肌舒张性能异常 2 心脏各部分舒缩活动不协调 3 为什么会出现这些病理变化呢？ 1 心肌收缩力降低 心肌收缩力 降低 心肌能量代谢障碍碍 1心肌能量生成障碍 2心肌储能减少 3能量利用障碍 兴奋—收缩偶联障碍 1肌浆网Ca++转运功能障碍 2胞外Ca++内流障碍 3肌钙蛋白与Ca++结合障碍 1心肌细胞数量减少 2心肌结构改变 3心室扩张 细胞机制 细胞机制 心肌细胞数量减少 心肌细胞坏死 心肌细胞凋亡 心肌结构改变 肌丝滑行阻力增大 纤维化 心室扩张 室壁应力增加 能量机制 心肌能量生成障 心肌缺血ATP生成减少 心肌储能减少 心肌肥大，耗能增加，储能形式CP含量降低 能量利用障碍 肌球蛋白头部Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低 兴奋-收缩耦联机制 肌浆网Ca2+转运功能障碍 胞外Ca2+内流障碍 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 * * * * * A the beginning, lets have a quick look at the patients and methods. First, tissue samples: malignant and nonmalignant pancreatic tissues from 10 same patients were collected, as well as their peripheral blood. Blood samples from 10 healthy donors were also coll