口腔牙体牙髓龋病.docx

龋病 定义：以细菌为主的多种因素的作用下，牙体硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病 基本变化：无机物脱矿和有机物分解，是牙体硬组织细菌性慢行感染 临床特征：感染初期：牙釉质白垩色——随后：黄褐色、棕褐色——最终脱矿、分解，一旦形成无法自身修复。 危害性：引起牙体牙髓跟尖病、牙列缺失损失影响消化功能、儿童牙颌系统的发育、引起远端脏器感染 病因和发病机制 （一）致病因素 （1）、牙菌斑：附着在牙齿表面未矿化的细菌沉积物，即牙表面的生物膜，由细菌、基质和水组成 最初是获得性膜的形成、细菌定植（球菌先定植、再是杆状菌丝状菌）、糖水解成单糖进入致龋细菌内 （2）、致龋细菌：对牙面有较强的黏附力；产酸性和耐酸性；具有合成细胞内多糖和细胞外多糖的能力 常见致龋细菌： 1/链球菌属： 变形链球菌是冠部和根部的主要致病菌，有强的致龋性取决于其产酸性和耐酸性； 血链球菌是最早在牙面定居的细菌之一； 轻链球菌：牙菌斑中最常分离出 2/乳杆菌属：口腔正常菌群，唾液样本中最常分离，发酵乳杆菌最常见，后期出现，与龋病的快速进展有关 3/放线菌属：黏性放线菌促进变形链球菌定植于根面，与根面龋有关 二：饮食因素 1/糖：蔗糖与碳水化合物 糖的致龋力大小影响因素：食糖量、糖的种类（蔗糖致平画面龋能力最强，变形链球菌代谢蔗糖能力最强，山梨糖和木糖醇防龋能力好）、进食频率（长时间保持ph低环境）、含糖食物的物理性状和摄入方式 2/氟化物：氟化磷酸钙晶体，抗酸不耐磨 （作用：1.釉质羟基磷灰石：降低溶解性、改善晶体结构以及促进脱钙矿物质再矿化； 2.菌斑细菌：抑制酶、抑制致龋菌生长 3.釉质表面作用：解除蛋白质和细菌的吸附，降低表面自由能） 3/磷酸盐：局部抑菌 三、宿主：牙、唾液 1/牙齿：排列、结构、表面（下颌第一磨牙颌面、颊面、近中面、远中面、舌面；上颌第一磨牙颌面、近中面、腭面、颊面、远中面；上颌侧切牙舌侧容易患龋；下前牙最不容易）、理化性质（矿化程度和所含成分的量，牙龈萎缩时牙骨质暴露容易得根面龋） 2/唾液 3/机体全身状态 4/时间 发病机制： 1.牙菌斑的形成（始动因子） 2.牙菌斑环境内的糖代谢产生多聚糖：分解代谢（无氧酵解产生乳酸改变ph）、合成多糖（细胞内多糖——外源缺乏时细菌生存和获取能量的来源、细胞外多糖——菌斑基质的主要成分 3.牙体硬组织脱矿 牙齿早期龋不是一个连续脱矿的过程，而是一个动态的脱矿与再矿化的过程 龋的病因学说 1/化学细菌学说：首次提出龋的发生与口腔致龋细菌、致龋食物糖及酸溶解有关 2/蛋白溶解学说：蛋白水解酶使局部的有机物分解 3/蛋白溶解螯合学说：蛋白溶解释放出各种螯合剂 4/四联因素学说 龋病分类 （一）按照发病情况和进展速度 1/急性龋（湿性龋）：浅棕色、质地软、湿润易刮（猛性龋，包括不易患龋的下前牙，舍格伦综合症、放射性损伤、全身性疾病） 2/慢性龋（干性龋）：黑褐色、质地干硬（静止龋：病变环境变化、隐蔽部位开放、原有条件变化龋斌不再继续进行，损害保持原状） 3/继发龋：治疗后，见于充填物边缘/修复材料与牙体组织不密合 （二）按损害的解剖部位 窝沟龋、根面龋、平滑面龋、隐匿性龋、线性釉质龋 （三）按深度： 浅（牙釉质层）、中（牙本质层）和深龋 临床表现 1/浅龋：釉质龋（分为窝沟龋和平滑面龋）和牙骨质龋 邻面平滑面龋不易发现，配合X线检查 位于牙釉质内，一般无主观感觉，探诊粗糙面 2/中龋：病变前沿位于牙本质浅层，冷热刺激痛，冷刺激敏感去除后症状消失 颈部牙本质龋明显 X线离髓腔较远 3/深龋：进展到牙本质深层 常有食物嵌塞入洞疼痛，没有自发性疼痛，常规温度测试反应正常 X离髓腔近 诊断和鉴别诊断 1.问诊：冷热刺激痛、进食疼痛、治疗 2.视诊：色泽变化、形态缺损 3.探诊 4.温度测试试验：中/深龋入洞疼痛，温度测试正常 5.x线：邻面龋、继发龋、隐匿龋不易用探针查出 鉴别： 釉质发育不全：对称性、光滑硬、常累及全口牙、高氟地区生活史 可复性牙髓炎和慢性牙髓炎：温度测试敏感异常（深龋：冷热酸甜入洞痛；可复性牙髓炎：一过性冷热刺激痛；牙髓炎：长时间冷热刺激痛） 治疗 治疗原则：终止病变进展，恢复牙齿外形和生理功能，保持牙髓正常活力 浅龋： 平滑面浅龋：仅有色泽改变无龋洞，非手术治疗：再矿化和药物治疗，同时控制菌斑；组织缺损应充填术 窝沟浅龋、根面龋：充填术，颈部牙釉质和牙骨质不相连时属于中龋 非手术治疗 1.药物疗法 （1）适应证 1/恒牙早期釉质龋，未形成龋洞 2/乳前牙邻面浅龋及乳磨牙咬合面广泛性浅龋，一年内被恒牙替换 3/静止龋，咬合面点隙窝沟龋由于咬合面磨损 （2）药物 1/氟化物：75%氟化钠甘油糊剂、8%氟化亚锡、APF 2/硝酸银：10%硝酸银和氨硝酸银 强腐蚀性、牙变黑，一般只用于后牙 2.再矿化