药物致QT间期延长临床的意义和处理.ppt

药物致QT间期延长的 临庥意义和处理 史美甫 浙江大学医学院附属第一医院 晩近,对能延长QT间期并能引起尖端扭 转型室速(Tdp, torsade de pointes)的药物 十分注意。 几种药物如特非那定、西沙比利和格帕 沙星( grepafloxacin)因为它们可直接造成 心电图异常或产生严重心脏毒性而被撤出市 场 本文评述了可能会引起QT间期延长或尖 端扭转型室速的药物,可能的机制和处理原 则。对内科医生和药剂师可能会有些帮助。 心肌细胞动作电位:以心室肌细胞为例, 整个动作电位可分成5个相。 ○相:钠通过快速通道快速内流。胞内电 位由静息状态下的-90mV迅速上升到+30mv 左右。 1相:快速钠通道关闭,立即开始复极 膜内电位由+30mv迅速下降到0mv。主要由 C内流所致。 2相:此后复极过程就变得非常缓慢,膜内 电位下降速度大为减少,基本上停滞在OmV左右 细胞膜内外侧呈等电位状态。此相所涉及的离子 流较复杂,一般认为是由于K+的缓慢外流和 Ca2+的缓慢内流所致 3相:膜内电位由0m左右较快地下降到 s0m,膜静息电位确定。完成复极化过程。它 是由于K+的快速外流所引起 4相:是复极完毕,膜电位恢复后的时期 4相时膜电位稳定于静息电位水平,钠钾平衡 因此,4相又称为静息相。 膜电位+20 (mv) 0 80 100 50100150200250300350 时间(ms) 图1心肌细胞的动作电位