甲状腺功能减退 (1).ppt

精选ppt 甲状腺功能减退症 许昌市人民医院内分泌科 胡俊杰 概述 甲状腺功能减退症（hypothyroidism，简称甲减），是由多种原因引起的TH合成、分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病。 本病女性较男性多见。TSH的升高及甲状腺TPOAb的出现是最后发生临床型甲减的两个独立因子。 根据发病部位的不同可分为原发性甲减、继发性甲减和周围性甲减等三种。原发性甲减是甲状腺腺体本身发生病变，导致甲状腺激素合成、储存和分泌障碍而引起的甲减，它占所有甲减的90%以上，包括慢性淋巴细胞性甲状腺炎引起的甲减、医源性甲减（抗甲状腺药物治疗、放射性碘治疗、甲状腺手术）、各种甲状腺炎引起的甲减、地方性碘缺乏引起的甲减、先天性酶合成障碍性甲减、先天性无甲状腺或甲状腺发育不良致甲减。继发性甲减是由于垂体和/或下丘脑病变导致促甲状腺激素（TSH）和/或促甲状腺激素释放激素（TRH）减少所致，周围性甲减则由于甲状腺激素受体缺陷和甲状腺激素抵抗所致，这两种甲减临床上较少见。 病因分类（一） 原发性（primary）或甲状腺性甲减 获得性 破坏性损害： 桥本甲状腺炎（慢性淋巴细胞性甲状腺炎） 甲状腺全切或次全切除术后 甲亢131I治疗后 晚期GD 颈部疾病放射治疗后 亚急性甲状腺炎（一般属暂时性） 甲状腺内广泛病变（如甲状腺癌、转移癌或淀粉样变性等浸润） 甲状腺激素合成障碍： 缺碘性地方性甲状腺肿 碘过多（每日摄入碘＞6mg，见于原有甲状腺疾病者） 药物诱发（碳酸锂、硫脲类、磺胺类、对氨基水杨酸钠、 过氯酸钾、保泰松、硫氢酸盐等） 病因分类（二） 原发性（primary）或甲状腺性甲减 先天性 孕妇缺碘或口服过量抗甲状腺药物的婴儿 先天性甲状腺不发育 异位甲状腺 胎儿甲状腺激素合成障碍 病因分类(三) 继发性（secondary）或垂体性甲减 垂体肿瘤 垂体手术或放射治疗后 缺血性垂体坏死（Sheehan综合征，糖尿病，颞动脉炎） 垂体感染或浸润性病变 三发性（tertiary）或下丘脑性甲减 肿瘤 慢性炎症或嗜酸性肉芽肿 放射治疗后 TSH或TH不敏感综合征 TSH不敏感综合征（TSH受体缺陷） TH不敏感综合征（组织对甲状腺激素抵抗） 垂体和周围组织联合不敏感型（全身性） 选择性外周对甲状腺激素不敏感型 病理 甲状腺的萎缩性病变多见于慢性淋巴细胞性甲状腺炎； 呆小病者一般均呈萎缩性改变，甚而发育不全或缺如； 甲状腺肿大伴大小不等的多结节者常见于地方性甲状腺肿，由于缺碘所致。 原发性甲减由于TH减少，对垂体的反馈抑制减弱而使TSH细胞增生肥大，嗜碱性细胞变性，久之腺垂体增大，甚或发生腺瘤，或同时伴高泌乳素血症。垂体性甲减患者的垂体萎缩，但亦可发生肿瘤或肉芽肿等病变。 皮肤角化，真皮层有粘多糖沉积，PAS染色阳性，形成粘液性水肿。内脏细胞间质中有同样物质沉积，严重病例有浆膜腔积液。 动脉粥样硬化。 诊断与鉴别诊断 一、病史 新生儿甲减（呆小病）多发生在地方性甲状腺肿地区，可在出生后数周至数月发病，起病较急。 青春期因生长发育所需，可引起代偿性甲状腺肿并轻度甲减。 妊娠期孕妇缺碘可造成TH合成减少。 成年型甲减多见于中年女性，起病隐匿，发展缓慢。有时可长达10余年后始有典型表现。 二、症状和体格检查 （一）成人型甲减 最早症状是出汗减少、不耐寒、动作缓慢、精神萎靡、疲乏、嗜睡、智力减退、食欲欠佳、体重增加、大便秘结等。 1．低代谢症群 疲乏，行动迟缓，嗜睡，记忆力明显减退，注意力不集中。怕冷，无汗，体温低于正常。 2．粘液性水肿面容 面部表情淡漠、面颊及眼睑虚肿。鼻、唇增厚，发音不清，言语缓慢，头发干燥、稀疏、脆弱、睫毛和眉毛脱落。 3．皮肤苍白或呈姜黄色 因TH缺乏使皮下胡萝卜素转变为维生素A及维生素A生成视黄醛减少，致高β-胡萝卜素血症加以贫血所致。 4．精神神经系统 胎儿T3、T4缺乏可导致永久性的先天性或后天性神经系统发育障碍，出现呆小病。成人则反应迟钝、嗜睡、精神抑郁或烦躁。 5．肌肉与关节 主要表现为肌肉软弱乏力，偶见重症肌无力。粘液性水肿患者可伴有关节病变，偶有关节腔积液。 6．心血管系统 心动过缓，心音低弱，心输出量减低。心脏扩大较常见，常伴有心包积液，经治疗后可恢复正常。久病者易发生