3.4 阿尔茨海默病的临床表现、病理学特征及其病理机制假说.pdf

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第三章 作用于中枢神经系统的药物 3.4 阿尔茨海默病的临床表现、 病理学特征及其病理机制假说 第十二章 治疗阿尔茨海默病药 什么是阿尔茨海默病? 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD) ,亦称老年性痴呆症或早老性痴 呆症,是老年期常见的一种以慢性、 进行性认知功能障碍和记忆损害为特 征的神经退行性疾病。 随着社会人口老龄化,发病率逐年 攀升。 阿尔茨海默病的临床表现? 全面持久的智能减退,包括记忆力、 计算力、判断力、注意力、抽象思维 能力和语言功能减退,情感和行为异 常,丧失工作能力和独立生活能力。 对时间、人物和地点的定向力发生障 碍,不认家门和家人,四处游走等。 阿尔茨海默病的病理学特征? ①脑组织萎缩:脑重量减轻,脑 回变薄,脑沟增宽 ,脑室扩大。 ② 大量的老年斑 (核心成分是β- 淀粉样蛋白,Aβ): Aβ在细胞基 质沉淀聚积后可产生很强的神经毒 性,引起神经元变性和死亡。 ③神经纤维缠结:主要亚单位是过度 磷酸化的微管相关蛋白-tau蛋白。当 tau蛋白超磷酸化后影响微管的形成和 稳定性,继而影响神经元轴突运输、 树突发生和突触可塑性,最终导致突 触变性及神经元死亡。 阿尔茨海默病的病理生理学机制假说? (1)中枢胆碱能神经损伤假说:乙 酰胆碱与学习和记忆密切相关。AD患 者大脑皮质及海马胆碱能神经元明显 减少,乙酰胆碱水平降低与病情的严 重程度呈正相关。 (2)兴奋性氨基酸毒性假说:AD病 人脑内谷氨酸释放增加,通过激活受 体门控的离子通道引起外钙内流和内 钙超载,最终导致神经细胞死亡。 (3)β-淀粉样蛋白级联假说:A β 在AD患者脑中沉积,激活小胶质 细胞,引起神经毒性和炎症反应, 导致神经元死亡,产生临床痴呆 表现。 (4)Tau蛋白过度磷酸化假说:Tau 蛋白过度磷酸化,使微管结构破 坏,引起细胞传导运输功能障碍, 最终导致神经元变性和损伤,促 发AD。

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学高为师,身正为范.师者,传道授业解惑也。做一个有理想,有道德,有思想,有文化,有信念的人。 学无止境:活到老,学到老!有缘学习更多关注桃报:奉献教育,点店铺。

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