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第三章 作用于中枢神经系统的药物
3.4 阿尔茨海默病的临床表现、
病理学特征及其病理机制假说
第十二章 治疗阿尔茨海默病药
什么是阿尔茨海默病?
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,
AD) ,亦称老年性痴呆症或早老性痴
呆症,是老年期常见的一种以慢性、
进行性认知功能障碍和记忆损害为特
征的神经退行性疾病。
随着社会人口老龄化,发病率逐年
攀升。
阿尔茨海默病的临床表现?
全面持久的智能减退,包括记忆力、
计算力、判断力、注意力、抽象思维
能力和语言功能减退,情感和行为异
常,丧失工作能力和独立生活能力。
对时间、人物和地点的定向力发生障
碍,不认家门和家人,四处游走等。
阿尔茨海默病的病理学特征?
①脑组织萎缩:脑重量减轻,脑
回变薄,脑沟增宽 ,脑室扩大。
② 大量的老年斑 (核心成分是β-
淀粉样蛋白,Aβ): Aβ在细胞基
质沉淀聚积后可产生很强的神经毒
性,引起神经元变性和死亡。
③神经纤维缠结:主要亚单位是过度
磷酸化的微管相关蛋白-tau蛋白。当
tau蛋白超磷酸化后影响微管的形成和
稳定性,继而影响神经元轴突运输、
树突发生和突触可塑性,最终导致突
触变性及神经元死亡。
阿尔茨海默病的病理生理学机制假说?
(1)中枢胆碱能神经损伤假说:乙
酰胆碱与学习和记忆密切相关。AD患
者大脑皮质及海马胆碱能神经元明显
减少,乙酰胆碱水平降低与病情的严
重程度呈正相关。
(2)兴奋性氨基酸毒性假说:AD病
人脑内谷氨酸释放增加,通过激活受
体门控的离子通道引起外钙内流和内
钙超载,最终导致神经细胞死亡。
(3)β-淀粉样蛋白级联假说:A β
在AD患者脑中沉积,激活小胶质
细胞,引起神经毒性和炎症反应,
导致神经元死亡,产生临床痴呆
表现。
(4)Tau蛋白过度磷酸化假说:Tau
蛋白过度磷酸化,使微管结构破
坏,引起细胞传导运输功能障碍,
最终导致神经元变性和损伤,促
发AD。
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